Уплощение аффекта: Срок регистрации домена закончился

Содержание

Психоэмоциональные нарушения — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

28 июля 2020 г.

Общая характеристика

Эмоции – психические состояния, отражающие отношение человека к происходящим событиям, к людям и самому себе. Эмоциональные реакции складываются из трех компонентов: ощущение переживания, изменение физиологических процессов и появление внешних выразительных комплексов. Другими словами, человек чувствует эмоцию (радость, злость, страх, печаль), испытывает изменения в работе организма (потоотделение, сердцебиение) и выражает свое состояние при помощи мимики, жестов.

Эмоциональные состояния приобретают патологический характер, когда их продолжительность, интенсивность и содержание не соответствуют ситуации, приносят физический и психологический дискомфорт. Психоэмоциональные нарушения характеризуются необоснованностью и неадекватностью аффекта, не вписываются в обычные временные рамки, мешают выполнению общественных функций, воспринимаются как болезненные или не осознаются самим человеком.


Классификация

Нарушения эмоциональной сферы могут быть самостоятельными расстройствами или компонентами других психических заболеваний. Патологическое усиление эмоций проявляется увеличением их интенсивности при сохранении адекватного содержания. К этой группе расстройств относятся:

  1. Депрессия. В структуре депрессивных состояний доминирует пониженное настроение, подавленность. Больные ощущают тревогу, чувство неполноценности. Повседневные трудности воспринимаются ими как непреодолимые, провоцируют плач, уныние, нежелание что-либо делать.
  2. Мания. Маниакальные состояния проявляются повышенным настроением, ускоренным темпом психической деятельности, усилением физической активности. Человек становится гиперактивным, суетливым, стремится к достижениям, к познанию нового, но ему не хватает концентрации внимания и целенаправленности.
  3. Эйфория. В эйфории у людей преобладает беспечность, повышенное настроение, инфантильность.
    Снижаются критические способности и серьезное отношение к ситуациям. Пассивность и чрезмерное благодушие не позволяют выполнять ежедневные обязанности.

Другим вариантом психоэмоциональных нарушений является ослабление эмоций. Вне зависимости от происходящих событий – радостных, печальных, провоцирующих агрессию – люди остаются равнодушными или испытывают слабые переживания, не соответствующие значимости ситуации. Примеры таких расстройств:

  1. Эмоциональное уплощение. При некоторых психических заболеваниях, например, при шизофрении происходит обеднение эмоций – они становятся однообразными, примитивными, слабовыраженными. При тяжелых вариантах сохраняется лишь некоторое проявление недовольства в ситуациях дискомфорта. Остальные события – встречи с родственниками, утрата близкого человека – не вызывают никаких эмоций.
  2. Апатия. Состояние апатии характерно для больных депрессией. Отмечается общее снижение всех эмоциональных реакций. Пациент безразличен к происходящему, неспособен испытывать радость, грусть, страх, злость. Часто апатия сочетается со снижением двигательной активности и абулией – патологическим безволием, невозможностью начать какое-либо действие.

При нарушениях подвижности эмоций изменяется способность человека контролировать продолжительность переживания. Это проявляется застреванием, внезапностью или быстрой неконтролируемой сменой эмоциональных состояний. Различают несколько вариантов расстройства динамического аспекта:

  1. Эмоциональная лабильность. При аффективной лабильности эмоции легко возникают, быстро сменяют друг друга, зависят от мимолетных внешних событий или случайных воспоминаний. Такие состояния считаются нормой в раннем детстве, когда слезы ребенка внезапно сменяются смехом, но у взрослых являются признаком эмоционального нарушения.
  2. Эксплозивность. Данным термином обозначают эмоциональную взрывчатость. После периода спокойствия человек внезапно демонстрирует гнев, раздражение, злость, а затем так же быстро возвращается в состояние равновесия. Во время эксплозивных вспышек возможно проявление агрессии, провокация конфликтов.
  3. Инертность. Синонимы инертности – застреваемость, тугоподвижность. Такие люди подолгу переживают одну эмоцию, не могут отвлечься и произвольно сменить ее, пребывают в состоянии раздражительности, тоски, озлобленности.

Наиболее яркими психоэмоциональными расстройствами являются нарушения адекватности. Неадекватные эмоциональные проявления отнесены к патологическим по содержательному критерию: то, что чувствует человек, не имеет связи с его мыслями или внешними событиями. В данную группу входят:

  1. Неадекватность. При эмоциональной неадекватности человек переживает и демонстрирует эмоции, которые совершенно не подходят к ситуации. Например, возникает смех в ответ на известие о гибели людей, вспышки злости при встрече с близким человеком (матерью, другом).
  2. Амбивалентность. У лиц с шизофренией нередко наблюдается амбивалентность переживаний – одновременное существование противоположных эмоций. Такое состояние трудно понять здоровому человеку. Внешне оно проявляется как постоянная, ничем не обусловленная смена радости и тоски, нежности и злобы, гневливости и слезливого слабодушия.
  3. Эмоциональная напряженность. К неадекватным переживаниям может быть отнесен беспредметный страх, немотивированная тревога, необъяснимое чувство озлобленности или недовольства собой. При таких состояниях люди находятся в эмоциональном напряжении, но не могут определить, чем оно обусловлено. Обычно они говорят: «неспокойно на душе», «внезапно душа в 

Уплощённый аффект | Нам известно

Уплощённый аффе́кт — расстройство аффективной сферы, ограниченность в выражении эмоций, их слабая выразительная интенсивность. Характеризуется слабостью эмоциональных реакций, низкой выразительностью жестикуляции и мимики, модуляции голоса и позы, слабой контактностью во взгляде, и в целом оскудением внешних эмоций. Мимика при уплощённом аффекте выглядит «деревянной» и безжизненной, а чувства выражаются слабо, либо вовсе не обнаруживаются. Уплощённая аффективность характерна для психопатических личностей, например лиц с шизоидным расстройством личности, а также лиц, страдающих расстройствами шизофренического спектра.

Определение

Согласно глоссарию МКБ-10, «уплощение эмоциональной реакции» означает следующее:

Сильно пониженная или безразличная эмоциональная реакция. Лицо и голос невыразительные и при перемене темы разговора отсутствует эмоциональная реакция.

Степени эмоционального нарушения

Западное разделение степеней нарушения аффективной сферы:

  • Притуплённый аффект (англ. blunted affect) — выражение эмоций присутствует, но значительно ослабленное по сравнению с нормой.
  • Плоский аффект (англ. flat affect) — крайняя степень притупления аффекта, выражение эмоций практически или полностью отсутствует: минимальные мимические выразительные проявления, отсутствие жестикуляции и монотонный голос.

Согласно американской классификации психических расстройств DSM-5, мягкое снижение аффекта — restricted/constricted affect, значительное — blunted affect, полное — flat affect.

Уплощение аффекта при психических расстройствах

«Эмоциональное побледнение» встречается при деменции при болезни Пика (F02.0), «эмоциональная холодность, отчуждённая или уплощённая аффективность» при шизоидном расстройстве личности, уплощение аффекта может также выступать паркинсоническим побочным эффектом приёма нейролептиков (при так называемом «психическом паркинсонизме», он же нейролептический дефицитарный синдром).

При депрессии аффект может быть ошибочно принят за уплощённый из-за замедления психомоторной активности страдающих депрессией.

Иногда уплощённый аффект является одним из первых проявлений начавшегося шизофренического процесса, особенно при случаях простого типа шизофрении. В. Майер-Гросс относил уплощение аффекта к одним из первичных симптомов шизофрении, помимо расстройств мышления, бреда отношения, звучания мыслей, пассивности с ощущением воздействия и кататонического поведения.

Эмоциональная тупость, эмоциональная деменция

Выделяется также «аффективная» или «эмоциональная тупость» как расстройство с крайней слабостью эмоциональных реакций (либо полным отсутствием) и эмоциональной холодностью. В его крайних проявлениях наблюдается и внутреннее отсутствие переживаний: полное безразличие к страданиям и чувствам окружающих, а также к своей судьбе. Аффективная тупость иногда встречается при таких психотических расстройствах, как шизофрения (при шизофреническом дефекте), а также при некоторых формах слабоумия (атеросклеротической или сенильной деменции, олигофрении с недоразвитостью эмоциональной сферы).

Слово «тупость» в данном случае означает пассивную бесчувственность.

Аналогом в западной психиатрии служит термин «плоский аффект» (англ. flat affect).

Уплощённый аффект

ШКАЛА ОБЩЕГО УХУДШЕНИЯ / КонсультантПлюс

Интерпретация:

1 — нет ни субъективных, ни объективных симптомов нарушений памяти или других когнитивных функций.

2 — очень легкие расстройства: жалобы на снижение памяти, чаще всего двух видов

(а) — не помнит что куда положил;

(б) забывает имена близких знакомых.

В беседе с больным нарушения памяти не выявляются. Больной полностью справляется с работой и самостоятелен в быту. Адекватно встревожен имеющейся симптоматикой.

3 — легкие расстройства: негрубая, но клинически очерченная симптоматика. Не менее одного из следующих:

(а) невозможность найти дорогу при поездке в незнакомое место;

(б) сослуживцы пациента знают о его когнитивных проблемах;

(в) трудности поиска слова и забывчивость на имена очевидна для домашних;

(г) пациент не запоминает то, что только что прочел;

(д) не запоминает имена людей, с которыми знакомится;

(е) куда-то положил и не смог найти важный предмет;

(ж) при нейропсихологическом тестировании может отмечаться нарушение серийного счета. Объективизировать когнитивные расстройства можно лишь с помощью тщательного исследования высших мозговых функций. Нарушения могут сказываться на работе и в быту. Больной начинает отрицать имеющиеся у него нарушения. Часто легкая или умеренная тревожность.

4 — умеренные нарушения памяти: очевидная симптоматика. Основные проявления:

(а) пациент недостаточно осведомлен о происходящих вокруг событиях;

(б) нарушена память о некоторых событиях жизни;

(в) нарушен серийный счет;

(г) нарушена способность находить дорогу, осуществлять финансовые операции и т.д.

Обычно нет нарушений:

(а) ориентировки во времени и в собственной личности;

(б) узнавания близких знакомых;

(в) способности находить хорошо знакомую дорогу.

Неспособность выполнения сложных заданий. Отрицание дефекта становится основным механизмом психологической защиты. Отмечается уплощение аффекта и избегание проблемных ситуаций.

5 — умеренно тяжелые нарушения памяти: утрата независимости. Невозможность припомнить важные жизненные обстоятельства, например, домашний адрес или телефон, имена членов семьи (например, внуков), название учебного заведения, которое заканчивал.

Обычно дезориентация во времени или в месте. Трудности серийного счета (от 40 по 4 или от 20 по 2).

В то же время, основная информация о себе и окружающих сохранна. Пациенты никогда не забывают собственное имя, имя супруга и детей. Не требуется посторонней помощи при еде и естественных отправлениях, хотя могут быть трудности при одевании.

6 — тяжелые нарушения памяти: не всегда возможно припоминание имени супруга или другого лица, от которого имеется полная зависимость в повседневной жизни. Амнезия на большинство событий жизни. Дезориентация во времени. Трудности счета от 10 до 1, иногда также от 1 до 10. Большую часть времени нуждается в посторонней помощи, хотя иногда сохраняется способность находить хорошо знакомую дорогу. Часто нарушается цикл «сон-бодрствование». Почти всегда сохранно припоминание собственного имени. Обычно сохранно узнавание знакомых людей.

Изменяется личность и эмоциональное состояние. Могут быть:

а) бред и галлюцинации, например, идеи о том, что супруга подменили, разговор с воображаемыми лицами или с собственным отражением в зеркале;

б) навязчивости;

в) тревожность, психомоторное возбуждение, агрессия;

г) когнитивная абулия — отсутствие целенаправленной деятельности в результате утраты способности к ней.

7. Очень тяжелые нарушения: обычно отсутствует речь. Недержание мочи, необходима помощь при приеме пищи. Утрачиваются основные психомоторные навыки, в том числе навык ходьбы. Мозг больше не способен руководить телом. Отмечаются неврологические симптомы декортикации.

%d1%83%d0%bf%d0%bb%d0%be%d1%89%d0%b5%d0%bd%d0%b8%d0%b5 — со всех языков на все языки

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАканАлтайскийАрагонскийАрабскийАстурийскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБагобоБелорусскийБолгарскийТибетскийБурятскийКаталанскийЧеченскийШорскийЧерокиШайенскогоКриЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийВаллийскийДатскийНемецкийДолганскийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГэльскийГуараниКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийВерхнелужицкийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнупиакИнгушскийИсландскийИтальянскийЯпонскийГрузинскийКарачаевскийЧеркесскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийКомиКиргизскийЛатинскийЛюксембургскийСефардскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМаньчжурскийМикенскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийКомиМонгольскийМалайскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийНауатльОрокскийНогайскийОсетинскийОсманскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийАрумынскийРусскийСанскритСеверносаамскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиШумерскийСилезскийТофаларскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийТувинскийТвиУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВьетнамскийВепсскийВарайскийЮпийскийИдишЙорубаКитайский

 

Все языкиАбхазскийАдыгейскийАфрикаансАйнский языкАлтайскийАрабскийАварскийАймараАзербайджанскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийКаталанскийЧеченскийЧаморроШорскийЧерокиЧешскийКрымскотатарскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧувашскийДатскийНемецкийГреческийАнглийскийЭсперантоИспанскийЭстонскийБаскскийЭвенкийскийПерсидскийФинскийФарерскийФранцузскийИрландскийГалисийскийКлингонскийЭльзасскийИвритХиндиХорватскийГаитянскийВенгерскийАрмянскийИндонезийскийИнгушскийИсландскийИтальянскийИжорскийЯпонскийЛожбанГрузинскийКарачаевскийКазахскийКхмерскийКорейскийКумыкскийКурдскийЛатинскийЛингалаЛитовскийЛатышскийМокшанскийМаориМарийскийМакедонскийМонгольскийМалайскийМальтийскийМайяЭрзянскийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПенджабскийПалиПольскийПапьяментоДревнерусский языкПуштуПортугальскийКечуаКвеньяРумынский, МолдавскийРусскийЯкутскийСловацкийСловенскийАлбанскийСербскийШведскийСуахилиТамильскийТаджикскийТайскийТуркменскийТагальскийТурецкийТатарскийУдмурдскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийУзбекскийВодскийВьетнамскийВепсскийИдишЙорубаКитайский

Мобильный гид к выставке «Выбирая дистанцию: спекуляции, фейки, прогнозы в эпоху коронацена»: Михаил Максимов

 

Михаил Максимов
Флаталити. 2021

Трехканальная видеоинсталляция.
Размеры варьируются.
Предоставлено художником.

Новая работа Михаила Максимова созвучна слову «фаталити» — так в файтинге Mortal Kombat называется завершающая стадия добивания противника, различная для каждого персонажа. «Флаталити» (от англ. flat, «плоский»), в свою очередь, рассматривает различные нарушения восприятия пространства и отсылает к пространственным переживаниям пандемии. Во время локдауна мир для людей сузился до размеров комнаты, а дистанция — от дома до магазина и от человека к человеку — стала играть определяющую роль. Развивая принцип моделирования потенциальных реальностей, «Флаталити» обращается к видоизменению мира в переживании: по словам художника, «изменение одной координаты в пространстве меняет порядок создания нарратива — если мы поселимся в трубе, то придется вечно творить линейные произведения». В координатах измененного, «отслаивающегося» сознания художник разрабатывает новый тип повествования — дистанционную драматургию», когда действие разворачивается не во времени, а в расстоянии.

Вместе с тем он расширяет пространственно-временные границы медиума — основанного на течении времени (автора и зрителя), созданного в виртуальном и представленного в реальном пространстве. Девять коротких видео складываются в три секвенции продолжительностью порядка 36 минут каждая, не синхронизированные между собой. Таким образом, в пространстве инсталляции эти видеоряды все время расходятся, создавая бесконечный набор комбинаций по типу генеративного искусства, подрывая привычный канон хронометража как основной меры time-based art и задействуя пластические характеристики пространства.

Звучащая прямая речь воспроизводит свидетельства клинических пациентов о патологических ощущениях пространства, связанных с утратой объемности, уплощением видимой картинки при дереализации или с утратой проприоцептивного восприятия при синдроме Кандинского-Клерамбо. Трудные для восприятия, бессвязно бредовые описания внутренних состояний, озвученные синтезаторами речи, приобретают остраненно художественный характер: «мовешки» и «франкоголы» комфортно обустраиваются в узнаваемой психоделической стилистике трехмерной анимации Максимова.

Художник находит визуально-пространственное соответствие перечисленным синдромам1 — в качестве плагина к 3D-программе создания виртуальных ландшафтов он использует «самописный уплоститель пространства». «Флаталити» погружает зрителя в речевой морок индивидуальных психопатологий, вместе с тем выступая своеобразной картографией российских ландшафтов от Кольского полуострова до Тувы. Серия сменяющихся панорам уплощенных пространств из внутреннего переживания отдельного человека вырастает до диагностики неустроенности и проблемности существования в многообразии представленных пространств страны. По словам художника, субъективное «неудобство внутри головы» может прочитываться как объективное «неудобство внутри страны», хотя мы понимаем, что «заболевание — это дело личное, и только здоровье любит быть вместе».

ЕЛ 

1. Наряду с дереализацией и синдромом Кандинского-Клерамбо исполь- зованы описания шизофазии, обсессивно-компульсивного расстройства, онейроидного синдрома и потери чувства счисления.

Можно ли достичь выздоровления при депрессии?

Richard C. Shelton, M.D. and Andrew J. Tomarken, Ph.D.

Адрес для корреспонденции: Dr. Shelton at 1500 21st Avenue, South, Suite 2200, Nashville, Tennessee.

E-mail: [email protected]
Can Recovery From Depression Be Achieved?
Psychiatric Services 2001; vol. 52, 11, pp. 1469-1478
© 2001 The American Psychiatric Press. Printed by permission

Примечание редактора. Эта статья о лечении депрессии — одна из серии статей, вышедших под общей редакцией Charles L. Bowden, M.D. Можно присылать статьи, в которых рассматриваются большое депрессивное расстройство, биполярная депрессия, дистимия и дисфорическая мания. В статьях основное внимание должно уделяться интегрированию новых данных с целью улучшения некоторых аспектов диагностики или лечения. За более подробной информацией обращайтесь, пожалуйста, к Dr. Bowden по адресу: Department of Psychiatry, Mail Code 7792, University of Texas Health Science Center, 7703 Floyd Curl Drive, san Antonio, Texas 78229-3900; 210-567-6941. E-mail: [email protected]

Несмотря на наличие различных методов лечения депрессии, у многих пациентов развивается неполная терапевтическая реакция, что приводит к стойкому нарушению функций. Авторы представляют эвристические правила лечения, которые отчасти основываются на результатах исследований, подтверждающих, что симптомы аффективных расстройств можно разделить на три различных компонента: соматическую тревогу, наиболее выраженную при тревожных расстройствах, например при паническом; ангедонию или недостаточную выраженность положительных эмоций, наиболее часто встречающуюся при депрессии; общий дистресс, характерный и для тревоги, и для депрессивного расстройства. Общий дистресс и соматическая тревога, по-видимому, в значительной степени модулируются серотонином, поэтому препараты, влияющие на его обмен, оказывают самое сильное действие именно на эти симптомы. С другой стороны, положительный аффект как компонент позитивно-мотивационной системы и удовлетворения зависит прежде всего от дофамина и косвенно от норадреналина. Таким образом, теоретическая новация может основываться на доминирующих резидуальных симптомах.

Серотонинергические препараты следует использовать самостоятельно или в качестве дополнительного средства для устранения симптомов дистресса. И наоборот, катехоламинергические препараты должны быть первыми в списке при лечении ангедонии и сниженной мотивации.

Депрессивные расстройства весьма распространены и нередко носят хронический характер [1, 2]. Депрессию часто считают ограниченным во времени расстройством, но у 50-85% страдающих ею людей отмечаются множественные эпизоды [3, 4], а у многих заболевание принимает хронический характер [5, 6]. Таким образом, создается колоссальное общественное бремя заболевания как с точки зрения экономики, так и с позиции страдания людей [7]. Во всем мире психические расстройства являются наиболее распространенной причиной утраты трудоспособности.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, в индустриально развитых странах психическими расстройствами объясняются пять из 10 основных причин утраты трудоспособности; например, униполярное большое депрессивное расстройство занимает в этом списке первое место [8-10].

Хотя различные методы лечения, например антидепрессанты или психотерапия, в значительной степени снижают тяжесть депрессии у большинства пациентов, у многих, тем не менее, наблюдаются резидуальные симптомы даже после продолжительных периодов лечения [11]. К сожалению, в отличие от таких заболеваний, как диабет или артериальная гипертензия, при которых конечная цель лечения четко определена, пациенты и клиницисты испытывают определенные затруднения в определении желаемых целей лечения депрессии и момента их достижения. Цель этой статьи — проанализировать природу расстройств настроения в их связи с симптоматическим и функциональным выздоровлением, а также предложить рабочую модель для понимания и оценки результатов лечения.

Около 10 лет назад была создана согласительная комиссия, призванная определить такие термины, как «реакция на лечение» — в типичном случае она определяется как 50%-е снижение количества баллов по Оценочной шкале депрессии Гамильтона, состоящей из 17 пунктов (Ham-D), и «ремиссия» — обычно не более семи баллов по этой же шкале [12]. Возможные показатели по Шкале Гамильтона колеблются от 0 до 52 баллов, при этом более высокие показатели свидетельствуют о более тяжелой депрессии. Ремиссию определяют как минимально выраженные симптомы по Ham-D, ко торые, как считается, не препятствуют нормальному функционированию. Последние исследования показали, что у многих пациентов, которые проходят лечение, не добиваются этого уровня восстановления, как следствие, они не полностью восстанавливают прежний уровень социального и профессионального функционирования, например возвращение к труду [7, 13]. Поэтому точная оценка резидуальной симптоматики крайне важна для лечения депрессии.

В прошлом лечение депрессии в основном находилось в компетенции психиатрических служб. Однако внедрение в течение последних 10 лет новых антидепрессантов, несомненно более безопасных и малотоксичных, позволило переместить лечение острой депрессии в первичное звено медицинской помощи. Поскольку некоторых больных удается эффективно лечить в службах первичного звена медицинской помощи, создается терапевтическое «сито», поэтому психиатрические службы в основном занимаются пациентами с терапевтически резистентным заболеванием, у которых гораздо труднее добиться полного выздоровления.

Следовательно, проблема состоит в том, что многие пациенты не достигают быстрого или полного выздоровления, и врач вынужден принимать решения, касающиеся лечения, в ситуации, когда в эмпирической литературе можно найти очень мало необходимых сведений и указаний. Данные исследований подтверждают целесообразность применения отдельных методов лечения, однако лишь несколько исследований посвящены сравнительному анализу их эффективности. В этой статье мы предлагаем врачам метод оценки резидуальных симптомов депрессии, ориентированный на повышение качества подбора лечения для того или иного симптомокомплекса.

Многомерность настроения

В этом разделе мы определим понятие настроения и то, как его различные измерения связаны с тревожными и депрессивными расстройствами. Учитывая результаты эмпирических исследований и теоретические модели Watson и коллег [14, 15], а также принимая во внимание работы других исследователей [16], мы полагаем, что, несмотря на различия между упомянутыми категориями, между ними есть и много общего. В этой связи мы предлагаем континуальный, а не категориальный подход к пониманию расстройств настроения и тревожных расстройств. Понимание этих измерений настроения и лежащих в их основе физиологических процессов может быть полезно для предсказания реакций на фармакологическое лечение.

Весьма сложная система эмоциональных реакций описывалась ранее [17]. Однако когда эмоции наблюдаются в контексте поведенческих реакций, возникает более простая, двухфакторная модель. Для характеристики этих двух эмоционально-мотивационных систем используется множество терминов, однако первую можно определить как аппетитивную, предполагающую приближение к положительным стимулам, а вторую — как защитную, предполагающую адаптивные проявления поведения в условиях опасности [17]. Когда развивается аппетитивная или защитная поведенческая реакция, активируются и более глубинные реакции возбуждения.

Lang и коллеги [17] предлагали рассматривать тревожные расстройства как результат деятельности мотивационных структур мозга, связанных с защитной реакцией. Например, эмоциональные реакции на раздражители, вызывающие фобию, включают сильный страх и сопутствующее физиологическое возбуждение (сердцебиение и учащенное дыхание), аналогичное состоянию животных, которым предъявляется внешний угрожающий раздражитель.

Другие расстройства, например генерализованное тревожное расстройство, не настолько тесно связаны с эмоциональными и поведенческими реакциями на непосредственную угрозу. Однако избегающее поведение или заторможенность также можно рассматривать как часть условно-рефлекторной реакции страха, при которой симптомы тревоги могут возникать в предчувствии контакта с угрозой [18]. Как отмечают Lang и коллеги [18], «страх обычно представляет собой реакцию на явную угрозу…. Тревога обычно описывается как более общее состояние дистресса, более длительное, вызываемое менее очевидными причинами, приводящее к физиологическому возбуждению, но часто без организованного функционального поведения».

Взятые в более чистом виде, депрессивные симптомы включают в себя подавление эмоциональных и физиологических реакций на вознаграждающие стимулы. Таким образом, ключевой компонент депрессии — относительное снижение интенсивности стремления приближаться к вознаграждающим внешним стимулам, например к пище или к сексуальному партнеру. Некоторые экспериментальные (на животных) поведенческие модели депрессии предполагают именно такие проявления поведения [17, 18]. Таким образом, возникают три эмоциональные реакции: острое физиологическое возбуждение, характеризующееся паникой или сильным фобическим страхом, хронические тревожные реакции на предполагаемую угрозу и эмоциональная реакция на вознаграждение.

Но можем ли мы провести параллель с психопатологической симптоматикой у человека? В течение последних 15 лет было опубликовано огромное количество данных о природе регуляции настроения и о его расстройствах [19, 20]. Интерес к этой области в какой-то степени был вызван частично совпадающими симптомами депрессии и тревоги. Отмечается выраженная симптоматическая и диагностическая коморбидность тревожных и депрессивных расстройств. Кроме того, указанные расстройства отличаются сходной реакцией на лечение, например на когнитивно-поведенческую терапию или на фармакологическое лечение, в частности на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) [14, 21]. Недавно проводившиеся исследования показали, что в формирование как депрессивных, так и тревожных расстройств вовлечены общие фундаментальные субстраты человеческих эмоций.

Такой взгляд подтверждается феноменологическими, генетическими и нейробиологическими данными. Явное пересечение существует и между диагностическими критериями депрессивных и тревожных расстройств [16]. Тем не менее, наблюдается и существенное слияние тревожных и депрессивных расстройств как на индивидуальном уровне (сочетание тревожных и депрессивных расстройств в разные периоды жизни человека), так и в пределах семьи [22-26].

Таблица 1. Компоненты Вопросника симптомов тревоги и нарушений настроения, которые иллюстрируют трехкомпонентную модель расстройств настроения


Кроме того, результаты нескольких исследований показывают, что генерализованное тревожное расстройство и большое депрессивное расстройство имеют общие ге нетические корни и что различия между этими состояниями определяются скорее средовыми, чем генетическими факторами [22-24]. Например, было показано, что стрессогенные события повышают вероятность развития и тревожных, и депрессивных симптомов, но множественные стрессоры, переживаемые в течение короткого промежутка времени, явно усиливают восприимчивость именно к депрессии [27]. Наконец, получены доказательства значительной общности нейробиологических факторов, особенно признаков повышения адренергической активности и концентрации кортизола в крови [28]. В совокупности все приведенные данные поддерживают представление о генетическом и физиологическом континууме между тревогой и депрессией.

Исследования человеческих эмоций убедительно доказали состоятельность трехкомпонентной модели расстройств настроения и тревожных расстройств, что отражено в табл. 1. Clark и Wilson, а также их коллеги [14, 15, 19, 20] разработали Вопросник симптомов тревоги и нарушений настроения (Mood and Anxiety Symptom Questionnaire, MASQ) для оценки измерений более высокого порядка: общего дистресса; тревожного возбуждения, или соматической тревоги; ангедонии и положительных эмоций [14, 15]. Изначально вопросы отбирались на основе предшествующей теоретической и эмпирической работы над аспектом многомерности эмоций и структуры психопатологической симптоматики [19, 29].

Затем отдельные ответы подвергались факторному анализу, который четко выявил три перечисленных ранее измерения, подтверждающие трехкомпонентную модель [14]. Компоненты каждого измерения отличаются высокой перекрестной корреляцией, в то время как корреляция между измерениями сравнительно невелика.

Изучение вопросов MASQ помогает получить более конкретное представление о симптомах и об аффективных состояниях, являющихся индикаторами измерений настроения: общего дистресса, ангедонии или недостаточной выраженности положительных эмоций, а также соматической тревоги. В табл. 1 перечислены избранные компоненты MASQ, относящиеся к указанным трем измерениям высокого порядка. Три подшкалы MASQ описывают измерение высокого порядка, а именно генерализованный (общий) дистресс: тревогу, депрессию и смешанные состояния. Они позволяют оценить аффективные состояния или симптомы, которые обычно связаны соответственно с тревогой, депрессией или со смешанным тревожно-депрессивным синдромом.

Однако указанные три подшкалы отличаются высокой корреляцией друг с другом, например в выборке из 480 пациентов [14] r = 78 для подшкал депрессии и тревоги, а компоненты всех трех подшкал формируют более широкое измерение настроения — генерализованный дистресс. Таким образом, все три подшкалы скорее всего отражают признаки, общие для тревожных и депрессивных пациентов, а не различия между депрессивными и тревожными расстройствами. Вполне вероятно, что многие психопатологические симптомы соответствуют повышенным баллам для признаков генерализованного дистресса.

Наоборот, шкалы, которые формируют такие измерения настроения, как ангедония и соматическая тревога, отличаются большей дискриминантной валидностью. По сравнению с общим дистрессом ангедония более специфична для депрессии. Другими словами, корреляция между ангедонией и показателями депрессии обычно гораздо выше, чем корреляция между ангедонией и оценками тревоги [14]. Ангедония отражает эмоциональное измерение мотивации, энергии, а также удовольствия, которое объясняет активное приближение — в отличие от избегания — к вознаграждающим стимулам внешней среды. Мы можем легко увидеть, что подавление аппетитивных эмоций и поведенческих проявлений более специфично для депрессивных расстройств.

Как показано в табл. 1, тревожное возбуждение, проявляющееся в основном соматическими признаками тревоги, в большей степени коррелирует с показателями тревожного расстройства, особенно панического, чем с показателями депрессии [14]. Подшкала тревожного возбуждения точнее всего отображает острую реакцию страха на описанные выше специфические средовые раздражители. К подобным результатам — обнаружению корреляции между специфическими шкалами MASQ — также приходят Watson и коллеги [14]. При изучении пяти выборок пациентов и здоровых людей оказалось, что средний коэффициент корреляции между подшкалами тревоги и депрессии составил 0,69, в то время как между подшкалами тревожного возбуждения и ангедонии — всего лишь 0,34. Таким образом, подшкалы тревожного возбуждения и ангедонии обладают большей дискриминантной валидностью. Это наблюдение также подтверждает тот факт, что такое измерение настроения, как дистресс, является общим для тревожных и депрессивных расстройств.

В нескольких эмпирических исследованиях проверялась описанная трехкомпонентная модель настроения в процессе изучения пациентов, страдающих депрессивными и тревожными расстройствами. Несмотря на некоторые непредвиденные осложнения, в целом полученные результаты подтвердили достоверность модели.

Например, Brown и коллеги [16] провели факторный анализ самоотчетов большой группы пациентов, страдавших депрессивными и тревожными расстройствами. Они обнаружили, что генерализованный дистресс, измерение настроения более высокого порядка, был связан с тревожными и депрессивными расстройствами. С другой стороны, соматическая тревога была более специфична для панических атак. Положительные эмоциональные факторы в обратной пропорции распределились между депрессией и социальной фобией, заставляя предположить, что ангедония или недостаточно выраженные положительные эмоции связаны с симптомами, которые ассоциируются как с депрессией, так и с избегающим поведением, свойственным социальной фобии. Результаты нескольких дополнительных исследований также подтверждают трехкомпонентную модель Watson, Clark и их коллег [20].

Трехкомпонентная модель имеет эвристическое значение для исследователей и врачей. Во-первых, она помогает учесть симптомы, являющиеся общими для тревоги и депрессивных расстройств. Высокие уровни дистресса можно рассматривать как отражение общего комплекса признаков тревоги и депрессии, в то время как ангедония и соматическая тревога отражают уникальные аспекты соответственно депрессии и панических расстройств. Тот факт, что симптомы дистресса представляют собой общие или пересекающиеся признаки тревоги и депрессии, совпадает с представлением об этих симптомах как о континуальных, а не категориальных элементах психопатологии [14, 30].

Во-вторых, трехкомпонентная модель важна для врачей и ученых, которые заинтересованы в улучшении результатов лечения. Если такие измерения депрессии, как генерализованный дистресс и ангедония, можно отделить друг от друга, изменения в одном из них не обязательно будут мощным предиктором изменений в другом. Другими словами, у страдающего депрессией пациента ослабление выраженности отрицательного аффекта возможно без сопутствующего улучшения настроения. Таким образом, подчеркивается значимость раздельной и полной оценки указанных измерений депрессии, а также использования методов лечения, нацеленных на то или иное измерение.

Одной из причин того, что количественные показатели (полученные, например, с использованием MASQ) важны для оценки результатов лечения, является высокий уровень взаимной корреляции типичных оценок тревожных и депрессивных расстройств [15]. Лица либо с тревогой, либо с депрессией демонстрируют одинаково повышенный уровень симптоматики по показателям оценочных шкал как тревоги, так и депрессии, например по HAM-D и Оценочной шкале тревоги Гамильтона.

Вполне возможно, что многие шкалы для оценки степени выраженности депрессии и тревоги содержат множество вопросов, касающихся общего дистресса, и поэтому с их помощью нельзя дифференцировать измерения настроения. Следовательно, доказательства симптоматического улучшения, основанные на полученных с использованием таких инструментов показателях, как раз и отражают уменьшение выраженности симптомов генерализованного дистресса, общих и для тревоги, и для депрессии.

Измерения настроения и реакция на антидепрессанты

Следующий вопрос — является ли знание об измерениях настроения значимым или полезным при принятии решений, касающихся лечения? Здесь мы рассмотрим информацию о взаимосвязи между нейрохимическими процессами, которые объясняют действия антидепрессантов, и измерениями настроения. И в человеческой, и в экспериментальной моделях психопатологии симптомы общего дистресса и соматической тревоги, по-видимому, в значительной степени зависят от функционирования серотониновой системы (5-НТ) [31, 32]. Результаты исследований показали, что такие препараты, как метахлорфенилпиперазин — агонист 5-НТ1В/2А/2С-рецепторов [33], и 8-гидрокси-2[ди-n-пропиламино]тертралин — агонист 5-НТ1А-рецепторов [34], вызывают тревогу как у людей, так и у животных, что свидетельствует о важной роли указанных рецепторов в формировании тревоги.

Более того, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и модуляторы серотониновых рецепторов — например, миртазапин и нефазодон — редуцируют симптомы тревоги и панических расстройств [35] у людей, а у животных подавляют поведение, связанное с тревогой [32]. В совокупности эти данные подтверждают, что серотонин играет важную роль в модуляции реакций дистресса и соматической тревоги. Учитывая рассуждения Petty и коллег [30], такая роль может отражать тот факт, что серотонин участвует в более обширных процессах поддержания эмоционального и поведенческого гомеостаза в стрессовых условиях.

Полученные данные свидетельствуют о том, что антидепрессанты, действующие через серотониновые системы, в основном влияют на генерализованный (общий) дистресс [36]. Например, Knutson и коллеги [37], используя двойной слепой метод, в течение четырех недель назначали либо пароксетин, либо плацебо в группе здоровых добровольцев. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина приводили к ослаблению проявлений общего дистресса, однако существенных изменений в интенсивности положительных эмоций не отмечалось. Результаты клинических исследований по изучению действия СИОЗС на специфические симптомы также довольно однородны. Bodkin и коллеги [38] обнаружили, что СИОЗС существенно снижали интенсивность панических приступов и тревоги у 18 из 20 пациентов, страдающих депрессией. Однако у этих пациентов не отмечалось повышения энергетического потенциала. Десять из 21 пациента сообщили о повышении жизненного тонуса в результате лечения селективными ингибиторами обратного захвата серотонина.

Данные этих наблюдений отличаются от результатов, полученных при применении трициклических антидепрессантов, которые, как правило, действуют через комбинированные серотонин- и норедранергические механизмы, влияя на широкий спектр симптомов, включая те, которые связаны с дистрессом и аппетитивной мотивацией [39]. Если учитывать трехкомпонентную модель, то такие результаты предполагают, что СИОЗС снижают уровень общего дистресса и тревожного возбуждения и не влияют на ангедонию, возможно, они даже немного усугубляют течение этих симптомов. Такой вывод подчеркивает важность оценки влияния лекарственных препаратов на конкретные компоненты депрессии.

В качестве предостережения мы хотим добавить, что, несмотря на сильную корреляцию между серотонинергическими функциями и подавлением общего дистресса и отрицательного аффекта, специфичность такой связи остается неясной. Как подчеркивают некоторые авторы [40, 41], альтернативный подход заключается в том, что основные ингибиторные действия серотонина сводятся к модуляции как отрицательного, так и положительного аффекта. В соответствии с этим взглядом Zald и Depue [41] в ходе недавно проводившихся исследований обнаружили, что среди здоровых добровольцев максимальная реакция пролактина на введение d,l-фенфлурамина (агонист серотонина) как мера реактивности серотонинергической системы отрицательно коррелировала с показателями ежедневной оценки отрицательных (r = -0,42) и положительных (r = -0,47) эмоций. Эти данные совпадают с представлением о роли серотонина, рассматриваемой в более широком контексте эмоциональной регуляции. Такая регуляция обычно обозначается как эмоциональные ограничения, т. е. подавление как положительных, так и отрицательных эмоций, равно как и других когнитивных и аффективных процессов [40]. Приведенные данные вносят некоторую сумятицу в представление о точном влиянии СИОЗС на конкретные симптомы депрессии.

Однако учитывая описанные выше два противоположных мнения о действиях серотонина или лекарственных препаратов, например СИОЗС, — а именно то, что они оказывают относительно избирательное действие на отрицательный аффект либо подавляют и отрицательные, и положительные эмоции, — СИОЗС не должны быть препаратами выбора, если основной целью является лечение ангедонии и усиление положительного аффекта. Подавление и положительных, и отрицательных эмоций серотонином объясняет «уплощенность» настроения, которая наблюдается у некоторых пациентов, принимающих селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Результаты многочисленных фундаментальных исследований позволяют предположить, что в основе тревоги лежат норадренергические механизмы [42-46]. Установлено, что норадренергические препараты также снижают выраженность симптомов панического расстройства [47, 48], возможно, через влияние на активность голубоватого места [45]. Однако исследование Pohl и коллег [49] показало, что, несмотря на наличие противопанических свойств у антидепрессанта дезипрамина, после его приема у пациентов, страдающих паническим расстройством, усиливались отдельные побочные симптомы, связанные с тревогой (например, невротическое дрожание). Кроме того, было установлено, что противотревожное действие имипрамина при лечении генерализованного тревожного расстройства оказалось обратно пропорциональным концентрации метаболита дезипрамина [50]. Таким образом, норадренергические препараты могут приводить к конкретным положительным результатам при лечении пациентов, страдающих паническим расстройством, хотя при кратковременном применении они несколько усугубляют симптомы тревоги.

Напротив, некоторые авторы полагают, что положительный аффект в большей степени зависит от активности катехоламиновой системы, особенно от обмена дофамина [51]. Depue и коллеги [52] показали, что положительные эмоции связаны с дофаминергической активностью, особенно со снижением концентрации пролактина и увеличением частоты спонтанных миганий в ответ на применение бромокриптина — агониста дофаминовых рецепторов. Получены данные, подтверждающие, что указанные изменения отражают функциональную активность дофаминергической системы, которая, возможно, является результатом связей между признаком положительных эмоций и чувствительностью постсинаптических дофаминовых рецепторов. Это, в свою очередь, совпадает с имеющимися представлениями о взаимосвязи дофамина и мозговой системы вознаграждений.

Однако, как считают Salamone и коллеги [11], дофаминергическая активность проявляется не столько в приятных переживаниях, сколько в формировании поведения, позволяющего достигать таких переживаний. Например, антагонисты дофаминовых D2-рецепторов (например, пимозид и галоперидол) не уменьшают приятных переживаний при их низкой «цене», т. е. когда препятствия для их получения отсутствуют. Однако вследствие снижения дофаминергической активности — например, в nucleus accumbens — у крыс уменьшается стремление преодолевать препятствия с целью получения пищи. Следовательно, дофамин, как оказывается, более тесно связан с целенаправленным поведением, отражающим повышенную аппетитивную мотивацию, чем с удовольствием получения вознаграждений как таковых [11].

На основании приведенных данных можно ожидать, что фармакологические препараты или другие биологические манипуляции, влияющие на дофаминергическую систему, в большей степени будут воздействовать на ангедонию. В совокупности эти данные позволяют сделать вывод, что серотонин более важен для модуляции реакции страха (например, общего дистресса), тогда как дофамин более тесно связан с ангедонией или, конкретнее, с низкой мотивацией.

Механизмы действия антидепрессантов

Механизмы действия известных антидепрессантов включают усиление передачи моноаминов (например, серотонина, норадреналина и дофамина), а также антагонистическое взаимодействие с серотониновыми рецепторами [53]. Первый класс включает блокаторы обратного захвата, такие как трициклические препараты и СИОЗС, ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО), а также 2-рецепторов, который вызывает высвобождение имиртазапин, антагонист норадреналина, и серотонина. Последний класс включает антагонисты 5-НТ2-рецепторов (нефазодон, тразодон) и миртазапин, который так же блокирует 5-НТ3-рецепторы. Следовательно, непосредственный механизм действия всех доступных на сегодня антидепрессантов предполагает регуляцию синаптической передачи через моноаминовую систему.

Многие лекарственные препараты отличаются относительно избирательным действием на одну из моноаминергических систем. Например, СИОЗС в основном действуют на обмен серотонина, а ребоксетин и дезипрамин — на обмен норадреналина. Однако прежде чем предполагать истинную избирательность действия указанных препаратов, следует помнить о том, в центральной нервной системе моноамины используются одновременно и отчасти в одних и тех же подсистемах [54]. Другими словами, моноамины регулируют друг друга. Так, в системах переднего мозга и норадреналин, и селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН) увеличивают высвобождение и дофамина, и серотонина [55].

Влияние СИОЗН на серотонин и дофамин можно 1-рецепторы, можетобъяснить тем фактом, что норадреналин, действуя через вызывать высвобождение указанных нейротрансмиттеров [54]. Однако кроме того, белок, переносчик норадреналина (сайт обратного захвата), обладает выраженным аффинитетом к обратному захвату дофамина [56]. Таким образом, СИОЗН являются также ингибиторами обратного захвата дофамина. Описанная модель подтверждается данными Karson [57] о том, что частота спонтанных миганий (как уже сообщалось, показатель активности дофаминовых систем переднего мозга) возрастала среди страдающих депрессией пациентов, которым назначали трициклические антидепрессанты. Таким образом, ожидается, что усиление нор-адреналиновой передачи — блокадой обратного захвата или замедлением метаболизма норадреналина за счет блокады моноаминоксидазы — должно повышать не только уровень возбуждения за счет норадреналиновых механизмов [58], но и мотивацию к получению вознаграждений благодаря воздействию на дофаминергические системы.

Взаимодействие серотонина с норадреналином и дофамином еще более многообразное, что связано со сложностью системы серотониновых рецепторов (в сравнении с катехоламиновой системой). Например, было показано, что серотонин и усиливает, и тормозит дофаминергическую активность лобной коры и nucleus accumbens в зависимости от того, какой подтип серотонинового рецептора активируется [21]. Ингибирование дофамина серотонином — прежде всего через 5-НТ2С-рецепторы [59-61] — может объяснить, почему селективные ингибиторы обратного захвата серотонина с высокой избирательностью действия снижают высвобождение дофамина в лобной коре или в nucleus accumbens [62, 63] и ослабляют стремление у животных к получению награды [64-66].

Это действие препаратов может проявляться одновременно с действием, вызывающим уплощение аффекта у некоторых пациентов, что подтверждает наличие связи между серотонином и снижением активности дофамин¬ергических систем, как это описано Depue и коллегами [40]. В клиническом плане важно помнить, что не у всех пациентов, получающих СИОЗС, будет отмечаться уплощение аффекта. Однако наши наблюдения показывают, что нередко причиной неудачи лечения одним из описываемых препаратов является отсутствие положительных сдвигов именно в ангедонии, переживаемой многими пациентами, страдающими депрессией.

Терапевтическая эвристика

Несомненно, депрессия является серьезным заболеванием, приводящим к нарушению функционирования в не меньшей, а возможно, и в большей степени, чем другие расстройства [7, 67]. Более того, как мы убедились, простое редуцирование симптомов заболевания не приводит к полному функциональному восстановлению. Мы считаем, что вполне возможно разделить симптомы депрессии на два сравнительно независимых конструкта — общий дистресс и ангедонию. Разделяя симптомы на группу связанных с тревогой симптомов (страх, отрицательные навязчивые переживания и тревожное настроение) и группу симптомов сниженного чувства удовольствия и низкой мотивации, мы получаем теоретическую модель для оценки адекватности реакции на лечебные вмешательства и для определения дальнейших шагов в лечении.

Как отмечалось, шкалы для оценки депрессии обычно больше отражают такое измерение настроения, как общий дистресс [15], за счет другого измерения — положительного аффекта. Такие оценочные инструменты, как Шкала социальной адаптации (Social Adaptation Scale, SAS) [67] и Шкала самооценки социальной адаптации (Social Adaptation Self-Evaluation Scale, SASE) [68], полезны для некоторых врачей при оценке резидуальных нарушений в таких значимых для социальной деятельности сферах, как, например, работа, домашнее хозяйство и выполнение родительских обязанностей. Можно считать, что эти сферы функционирования, в свою очередь, связаны с таким измерением, как положительные эмоции-высокий уровень мотивации.

Stahl [69] в недавно проведенном исследовании предложил как альтернативу этим довольно сложным оценочным инструментам простой клинический метод оценки функционального результата лечения.

Следует задать вопрос: «В каких трех важных событиях в своей жизни вы проявляете активность, когда здоровы, и не проявляете при депрессии или тревоге?». Оценка названных пациентом событий в течение определенного времени может дать простую, но эффективную оценку результата функционирования, связанного с мотивацией.

Тщательная оценка результата лечения на уровне симптомов и функционирования часто позволяет осознать, что при проведении лечения любым антидепрессантом пациенты достигают лишь частичного улучшения. И тогда встает вопрос: «А что же дальше?». В этот момент «функциональная оценка», т. е. вопрос: «Вернулось ли ваше функционирование к прежнему уровню?», выводит нас на стадию обсуждения дальнейшей стратегии лечения.

Частота реакций на лечение, т. е. вероятность того, что состояние пациента изменится в лучшую сторону по сравнению с исходным уровнем, не слишком различается при применении различных антидепрессантов. Однако частота случаев ремиссии — или полного выздоровления — варьируется в зависимости от принимаемого антидепрессанта. В частности, при использовании трициклических антидепрессантов в терапии пациентов, страдающих тяжелыми формами депрессии (особенно меланхолией), удается достичь ремиссии гораздо чаще, чем при лечении СИОЗС [70-72]. Более того, было продемонстрировано, что венлафаксин незначительно, но достоверно чаще по сравнению с СИОЗС вызывает ремиссию [73].

В недавно проведенном анализе всех клинических испытаний, в которых сравнивали венлафаксин с СИОЗС (флуоксетином, пароксетином и флувоксамином), Thase и коллеги [73] обнаружили частоту ремиссий на уровне 45% в группе пациентов, принимавших венлафаксин, по сравнению с 35% в группе принимавших СИОЗС и 25% — в группе плацебо. Различие между этими препаратами некоторые авторы объясняют комбинированным действием на серотонин и норадреналин [69], хотя это утверждение спорно [74]. Учитывая представленные в статье данные, можно рассчитывать, что комбинирование серотонинергических и норадренергических механизмов действия расширяет влияние антидепрессантов благодаря воздействию на обе группы симптомов — связанные с усилением удовольствия и поиска удовольствий в окружении и связанные с переживанием дистресса.

Такую точку зрения подтверждает то, что комбинирование норадренергического антидепрессанта (например, дезипрамина [75] или бупропиона [76, 77]) с СИОЗС усиливает антидепрессивный эффект при лечении пациентов, которым раздельное назначение указанных препаратов не помогло. Это несомненно свидетельствует о том, что состояние некоторых пациентов, страдающих депрессией и не реагирующих на препарат одной группы, может существенно измениться при лечении комбинацией серотонина и норадреналина, что, в свою очередь, предполагает возможность достижения более глубокого влияния как на симптомы дистресса, так и на признаки положительной мотивации.

Становится ли некоторым пациентам лучше после лечения селективными ингибиторами обратного захвата серотонина? Один из возможных ответов таков: улучшается состояние пациентов с атипичной депрессией. Для этого подтипа депрессии характерны обратимые вегетативные симптомы: гиперсомния, гиперфагия, постоянная усталость и увеличение массы тела.

К другим выраженным признакам атипичной депрессии можно отнести тревогу и положительную реактивность настроения, т. е. склонность к кратковременному улучшению настроения после положительного переживания [78-80]. Было показано, что пациенты с атипичной депрессией лучше реагируют на ИМАО, чем на трициклические антидепрессанты [78]. Результаты недавно проведенных исследований свидетельствуют о том, что эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина также превышает эффективность трициклических антидепрессантов [81] и практически такая же, как у ИМАО [82]. С другой стороны, последнее крупное клиническое испытание показало, что эффективность имипрамина и флуоксетина превышает эффективность плацебо и практически одинаковая у обоих препаратов [83]. Как отмечалось, дезипрамин, наиболее «чистый» норадренергический метаболит имипрамина, на самом деле снижает противотревожное действие имипрамина у пациентов, страдающих тревожным расстройством [50]. Следовательно, положительное влияние имипрамина на тревогу опосредуется через серотонинергические механизмы [50].

В подтверждение участия серотонина в механизмах развития дистресса при атипичной депрессии McGrath и коллеги [48] продемонстрировали, что гепирон, частичный агонист 5-НТ1А-рецепторов, сходный с противотревожным препаратом буспироном, намного превосходил плацебо в группе пациентов с атипичной депрессией. Частота положительной реакции составляла соответственно 62 и 20%. В совокупности эти данные доказывают, что серотонинергические антидепрессанты, включая СИОЗС, ИМАО и, возможно, имипрамин и гепирон, вызывают положительные изменения при атипичной депрессии.

В целом эти данные свидетельствуют о том, что меланхолия, для которой характерны ярко выраженные соматические симптомы и стойкая ангедония, лучше реагирует на норадренергические (или на смешанные норадренергические и сеоротонинергические) препараты. Тревога же и реактивное эмоциональное расстройство в большей степени поддаются воздействию серотонинергических препаратов. Приведенные доказательства могут стать основой для создания теоретической модели лечения депрессии.

При лечении резистентных форм депрессии ключевой вопрос такой: «Какой следующий шаг?». Есть множество возможностей, включая использование других типов монотерапии и добавления других препаратов. Недавно был опубликован достаточно полный обзор таких методов [85-88]. Если депрессия разрешилась не полностью, то какие симптомы остаются? Хотя у многих пациентов наблюдаются резидуальный дистресс и ангедония, нередко один из этих симптомов все же преобладает.

Liеbowitz [89] полагал, что депрессия с выраженной тревогой или атипичными симптомами хорошо лечится такими серотонинергическими препаратами, как ИМАО или СИОЗС. Как отмечалось, серотонинергические препараты могут быть более предпочтительными при симптомах дистресса, а при некоторых обстоятельствах они существенно ухудшают течение симптомов, относящихся к сфере удовольствия и мотивации. С другой стороны, учитывая эффективность трициклических антидепрессантов именно при меланхолии, катехоламины (норадреналин и дофамин) в такой ситуации могут быть более предпочтительными.

Хотя мы не можем провести абсолютную дихотомию, описанные наблюдения могут стать основой для принятия решений о дальнейшем лечении. Новизна же состоит в том, что при преобладании резидуальных симптомов дистресса первым шагом должно быть фармакологическое воздействие на серотонинергическую систему. Если же налицо отсутствие аппетитивной мотивации, следует отдать предпочтение катехоламинам, как показано в табл. 2. Даже если в аппетитивной мотивации дофамин играет важную роль, взаимодействие между норадреналин- и дофаминергической системами позволяет предположить, что препараты, влияющие на обмен норадреналина, косвенно повлияют и на дофаминовые системы.

Как отмечалось, многие антидепрессанты оказывают действие через серотониновые механизмы, поэтому выбирая антидепрессант, блокирующий обратный захват серотонина или являющийся антагонистом серотониновых рецепторов, можно рассчитывать на редуцирование симптомов дистресса [53]. Однако методы добавления других препаратов, которые усиливают действие серотониновых систем, могут быть полезны в тех случаях, когда в клинической картине доминируют симптомы ди¬стресса. Поэтому при лечении пациентов с высоким уровнем дистресса может быть целесообразным переход к более мощному серотонинергическому препарату или использование потенцирующего препарата, например лития [90-92] и буспирона, серотонинергические эффекты которых известны.

Таблица 2. Терапевтическая эвристика для прогнозирования лечебных эффектов на основе механизма действия лекарственных препаратов


1 Клинический эффект ингибирования обратного захвата дофамина этими препаратами не известен.

2 Получены данные, подтверждающие эффективность этих двух соединений. Другие новые антипсихотические препараты, например клозапин, кветиапин и зипразидон, также могут быть эффективными.

У многих пациентов отмечаются резидуальные симптомы, имеющие отношение к уровню энергетического потенциала и аппетитивной мотивации. Для таких пациентов наша модель предполагает использование катехоламинергических антидепрессантов в качестве монотерапии. Однако могут быть полезны и препараты, оказывающие потенцирующее действие посредством катехоламинергических механизмов, например дезипрамин и бупропион [94, 95], или психостимуляторы, например метилфенидат и метамфетамин [96], в комбинации с серотонинергическими препаратами. Недавно было продемонстрировано, что атипичные антипсихотические препараты оказывают потенцирующее действие в комбинации с СИОЗС, назначаемыми для лечения группы пациентов, страдающих терапевтически резистентной непсихотической формой монополярной депрессии [97].

Например, Ostroff и Nelson [98] сообщили, что добавление рисперидона к СИОЗС повышало эффективность лечения у восьми пациентов, страдающих терапевтически резистентной формой депрессии. Shelton и коллеги [97] провели клиническое испытание, в котором изучалась эффективность добавления оланзапина к флуоксетину в лечении пациентов, страдающих терапевтически резистентной депрессией. Ни СИОЗС, ни СИОЗН не привели к улучшению состояния участников этого испытания, поэтому им назначили флуоксетин в повышающейся дозе (от 40 до 60 мг/сутки). Пациентов, состояние которых не изменилось, случайным образом распределили в три группы: первая получала флуоксетин и плацебо, вторая — от 5 до 20 мг/сутки оланзапина и плацебо, а третья — комбинацию флуоксетина и оланзапина.

Комбинированное лечение вызвало быструю терапевтическую реакцию, которая сохранялась почти у половины пациентов в течение 16 недель наблюдения после прекращения лечения, чего не наблюдалось в других группах.

В аналогичном исследовании Zhang и коллеги [99] продемонстрировали, что при назначении комбинации флуоксетина с оланзапином или рисперидоном у крыс отмечалось выраженное повышение концентрации дофамина и норадреналина в лобной коре; при этом концентрация серотонина не изменялась. Эти данные свидетельствуют о том, что комбинированное лечение может способствовать редуцированию резидуальных признаков недостаточности энергии и аппетитивной мотивации.

Не стоит лишний раз подчеркивать, что фармакотерапия должна оставаться основным методом лечения терапевтически резистентной депрессии. Также подтвердилась эффективность психотерапевтических методов, особенно когнитивно-поведенческой и межличностной терапии, в лечении депрессии. Несомненно, психотерапия должна дополнять лечение пациентов, не достигающих полной ремиссии при лечении антидепрессантами. В ходе недавно проводившегося исследования было показано, что адаптация когнитивной модели, названной методом когнитивно-поведенческого анализа, оказалась эффективной в комбинации с антидепрессантами при лечении пациентов, страдающих хронической депрессией.

Учитывая разнообразие вариантов психофармакологического и психотерапевтического лечения в современном мире, для большинства пациентов, страдающих депрессией, выздоровление, вероятно, является вполне реальной целью. Однако у нас должны быть инструменты, позволяющие узнать, что мы не достигли цели, и спланировать последующие шаги. Мы надеемся, что данная статья поможет нашему движению в этом направлении.

Важно помнить, что мы описали всего лишь рабочую модель и что в некоторых случаях может быть полезно назначение лития для лечения пациентов с признаками анергии и дезипрамина при лечении тревожных состояний. Многие исследования по изучению характеристик настроения, приведенные в данной статье, проводились в группах здоровых добровольцев и в группах пациентов исследовательских клиник.

Следовательно, результаты не слишком надежно экстраполируются. Более того, приведенная модель не предполагает необходимости изменения лечения пациента, состояние которого улучшается, независимо от изначальных симптомов. Тем не менее, при современном уровне наших знаний описанный теоретический подход может быть полезным при планировании первых этапов лечения. Вполне вероятно, что в будущем возникнет понимание более сложных отдельных фенотипов аффективных расстройств, что позволит выбрать более эффективное лечение.

Выражения признательности

Это исследование было поддержано грантом МН-01741 для Dr. Shelton и грантом МН-497590 для Dr. Tomarken из Национального института психического здоровья.

ЛИТЕРАТУРА — см. здесь

[PDF] Соина Н.А. — Ломоносов

Download Соина Н.А. — Ломоносов…

Êîíôåðåíöèÿ ¾Ëîìîíîñîâ 2011¿

Ñåêöèÿ ¾Ïñèõîëîãèÿ¿

Íàðóøåíèÿ ýìîöèîíàëüíîé ñôåðû ó áîëüíûõ øèçîôðåíèåé Ñîèíà Íàòàëèÿ Àëåêñàíäðîâíà Ñòóäåíò

Áåëãîðîäñêèé ãîñóäàðñòâåííûé óíèâåðñèòåò, Ôàêóëüòåò ïñèõîëîãèè, Áåëãîðîä, Ðîññèÿ E-mail: [email protected]

Íà÷èíàÿ ñ ïåðâûõ ðàáîò, ïîñâÿùåííûõ êëèíèêå øèçîôðåíèè, ïîä÷åðêèâàåòñÿ ýìîöèîíàëüíîå íåáëàãîïîëó÷èå áîëüíûõ äàííîé êëèíè÷åñêîé ãðóïïû. Îïèñàíû òàêèå íàðóøåíèÿ êàê íåàäåêâàòíîñòü, àìáèâàëåíòíîñòü ýìîöèîíàëüíûõ ïðîÿâëåíèé, ñãëàæåííîñòü ýìîöèîíàëüíûõ ðåàêöèé, îãðóáåíèå, óïëîùåíèå àôôåêòà.  ÷àñòíîñòè, âûñêàçûâàþòñÿ ïðåäïîëîæåíèÿ î äåôèöèòå ïîëîæèòåëüíûõ ýìîöèé ó áîëüíûõ [1]. Çíà÷èòåëüíîå ìåñòî â ñòðóêòóðå äàííîãî çàáîëåâàíèÿ çàíèìàþò äåïðåññèâíûå ñîñòîÿíèÿ. Îíè íàõîäÿò ïðîÿâëåíèå â ÷óâñòâå áåçíàäåæíîñòè, ñóèöèäàëüíûõ ìûñëÿõ, ÷åðòàõ ðèãèäíîñòè è äèñôîðèè [4]. Òàêæå ó áîëüíûõ èìåþò ìåñòî âûðàæåííûå ïðîÿâëåíèÿ òðåâîãè, âðàæäåáíîñòè ïî îòíîøåíèþ ê îêðóæàþùèì. Òàêîå ÿâëåíèå, êàê àóòèçàöèÿ áîëüíûõ, ñíèæåíèå èõ ïîòðåáíîñòè â ñîöèàëüíîì âçàèìîäåéñòâèè, íàçâàíî îäíèì èç âåäóùèõ êîìïîíåíòîâ ïñèõîëîãè÷åñêîãî ñèíäðîìà øèçîôðåíè÷åñêîãî äåôåêòà [2]. Äåôèöèò ïîòðåáíîñòè â îáùåíèè âçàèìîñâÿçàí ñ íåñïîñîáíîñòüþ ê ðàñïîçíàâàíèþ ýìîöèîíàëüíûõ ïðîÿâëåíèé äðóãèõ ëþäåé, ÷òî âåäåò ê íåóñïåøíîñòè âî âçàèìîäåéñòâèè ñ íèìè è óñóãóáëÿåò ÷åðòû àóòèçìà [3].  ïîñëåäíåå âðåìÿ çà ðóáåæîì ïðèîáðåòàåò ïîïóëÿðíîñòü ïîäõîä ê îïèñàíèþ íàðóøåíèé ýìîöèîíàëüíîé ñôåðû áîëüíûõ øèçîôðåíèåé ïðè ïîìîùè ïîêàçàòåëåé ýìîöèîíàëüíîãî èíòåëëåêòà. Íåêîòîðûìè îòå÷åñòâåííûìè èññëåäîâàòåëÿìè (È.Â.Ïëóæíèêîâ, À.Ø.Òõîñòîâ) ïîäòâåðæäàåòñÿ ñíèæåíèå äàííîé ñïîñîáíîñòè ó áîëüíûõ[3]. Íèçêèé óðîâåíü ýìîöèîíàëüíîãî èíòåëëåêòà ñâÿçûâàþò ñ ñîöèàëüíîé äåçàäàïòàöèåé, à òàêæå ñ ïðîÿâëåíèÿìè òðåâîãè è äåïðåññèè. Çàòðóäíåíèÿ â ðàñïîçíàâàíèè ýìîöèé ïî ëèöåâîé ýêñïðåññèè ñïîñîáñòâóåò ðîñòó ïîäîçðèòåëüíîñòè, òðåâîãè áîëüíûõ, ïðèâîäÿ ê óìåíüøåíèþ ïîëîæèòåëüíûõ ýìîöèé, ïîëó÷àåìûõ îò îáùåíèÿ ñ äðóãèìè ëþäüìè [5]. Áîëüíûå ïîêàçûâàþò óõóäøåíèÿ â ñâîåì ïîíèìàíèè ñìåíû ýìîöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ, ïåðåõîäà îò îäíîé ýìîöèè ê äðóãîé, çàòðóäíåíèÿ â ðåãóëèðîâàíèè ýìîöèé è âûðàæåíèè ýìîöèé [6], íå ó÷èòûâàþò îïûò ïîëó÷åíèÿ ïîëîæèòåëüíûõ è îòðèöàòåëüíûõ ýìîöèé â ñâîèõ äàëüíåéøèõ äåéñòâèÿõ [8], íå ðàñïîçíàþò îäíî è òî æå ýìîöèîíàëüíîå ñîñòîÿíèå, îòðàæåííîå íà ëèöàõ ðàçíûõ ëþäåé [7]. Öåëüþ íàøåé ðàáîòû ÿâëÿåòñÿ âûÿâëåíèå âçàèìîñâÿçåé ïàðàìåòðîâ íàðóøåíèÿ ýìîöèîíàëüíîé ñôåðû ó áîëüíûõ ïàðàíîèäíîé øèçîôðåíèåé.  êà÷åñòâå ýêñïåðèìåíòàëüíîãî ìàòåðèàëà äëÿ íàøåãî èññëåäîâàíèÿ áûëè èñïîëüçîâàíû äàííûå êëèíèêî-ïñèõîëîãè÷åñêîãî îáñëåäîâàíèÿ áîëüíûõ ñ óñòàíîâëåííûì äèàãíîçîì ¾Øèçîôðåíèÿ, ïàðàíîèäíàÿ ôîðìà¿, ïðîõîäèâøèõ îáñëåäîâàíèå íà ÌÑÝÊ. Îáñëåäîâàíî 60 ÷åëîâåê (30 ìóæ÷èí, 30 æåíùèí) â âîçðàñòå îò 20 äî 55 ëåò. Äëÿ ñðàâíåíèÿ èñïîëüçîâàëèñü äàííûå îáñëåäîâàíèÿ ãðóïïû ïñèõè÷åñêè çäîðîâûõ èñïûòóåìûõ (30 ÷åëîâåê: 15 ìóæ÷èí, 15 æåíùèí), íå èìåâøèõ ñóùåñòâåííûõ îòëè÷èé îò ãðóïïû áîëüíûõ ïî âîçðàñòó è îáðàçîâàíèþ.  èññëåäîâàíèè íàìè áûëè èñïîëüçîâàíû ñëåäóþùèå ìåòîäèêè: ¾Øêàëà îöåíêè óðîâíÿ ñîöèàëüíîé àíãåäîíèè¿ M.L.Eckblad, L.J.Chapman, 1

Êîíôåðåíöèÿ ¾Ëîìîíîñîâ 2011¿

J.P.Chapman, M.Mishlove; ¾Øêàëà äåïðåññèè¿ À.Áåêà; ¾Îïðîñíèê òðåâîãè¿ À.Áåêà; îïðîñíèê ¾Çàïðåò íà âûðàæåíèå ÷óâñòâ¿ Â.Ê.Çàðåöêîãî, À.Á.Õîëìîãîðîâîé; ¾Ïðîåêòèâíûé òåñò âðàæäåáíîñòè¿ À.Á.Õîëìîãîðîâîé, Í.Ã. Ãàðàíÿí; ìåòîäèêè ¾Ðàñïîçíàâàíèå ýìîöèé¿ è ¾Ïîçà è æåñò¿ Í.Ñ. Êóðåêà; ¾Òåñò ãëàç¿ Ñ. Áýðîíà-Êîýíà; ¾Øêàëà PANSS¿ Ñ. Êýé, Ë. Îïëåðà è A. Ôèøáåéíà. Äëÿ ñòàòèñòè÷åñêîé îáðàáîòêè äàííûõ áûë èñïîëüçîâàí U-êðèòåðèÿ Ìàííà-Óèòíè, êîððåëÿöèîííûé àíàëèç, êëàñòåðíûé àíàëèç. Èñïîëüçîâàëèñü ïðîãðàììû: Microsoft Oce Excel, Stadia, Statistica.  õîäå èññëåäîâàíèÿ áûëè ïîëó÷åíû ñëåäóþùèå ðåçóëüòàòû: 1. Ó áîëüíûõ ïàðàíîèäíîé øèçîôðåíèåé âûÿâëåíû ðåçêî âûðàæåííûå òðóäíîñòè ðàñïîçíàâàíèÿ ýìîöèé, ïðè òîì, ÷òî äàííàÿ ñïîñîáíîñòü îòíîñèòñÿ ê âàæíûì õàðàêòåðèñòèêàì ýìîöèîíàëüíîãî èíòåëëåêòà. 2. Ó áîëüíûõ èññëåäîâàííîé ãðóïïû ïî ñðàâíåíèþ ñî çäîðîâûìè èñïûòóåìûìè íàáëþäàþòñÿ çíà÷èòåëüíûå ïîâûøåíèÿ ïîêàçàòåëåé ïî øêàëàì òðåâîãè, äåïðåññèè è âûðàæåííûå ïðîÿâëåíèÿ ñîöèàëüíîé àíãåäîíèè. Äàííûå ïîêàçàòåëè ñâÿçàíû êîððåëÿöèîííûìè ñâÿçÿìè ìåæäó ñîáîé, ïðè÷àñòíû ê õðîíèôèêàöèè èñïûòûâàåìîãî áîëüíûìè ýìîöèîíàëüíîãî äèñêîìôîðòà, è ñïîñîáñòâóþò îòêàçó îò àêòèâíîãî ñîöèàëüíîãî âçàèìîäåéñòâèÿ. 3. Ñíèæåíèå ïîêàçàòåëåé ýìîöèîíàëüíîãî èíòåëëåêòà ó áîëüíûõ ïàðàíîèäíîé øèçîôðåíèåé èìååò ñâÿçü ñ îòäåëüíûìè êëèíè÷åñêèìè ïðîÿâëåíèÿìè áîëåçíè, â ÷àñòíîñòè, ñ ïîçèòèâíûìè ñèìïòîìàìè (ïîäîçðèòåëüíîñòü, âðàæäåáíîñòü), íåãàòèâíûìè ñèìïòîìàìè (ïðèòóïëåííûé àôôåêò, ýìîöèîíàëüíàÿ îòãîðîæåííîñòü, ìàëîêîíòàêòíîñòü, ïàññèâíî-àïàòè÷åñêàÿ ñîöèàëüíàÿ îòãîðîæåííîñòü), îáùèìè ïñèõîïàòîëîãè÷åñêèìè ïðîÿâëåíèÿìè (òðåâîãà, âèíà, íàïðÿæåííîñòü, äåïðåññèÿ). 4. Äëÿ áîëüíûõ øèçîôðåíèåé õàðàêòåðíû âûñîêèå ïîêàçàòåëè ïî ìåòîäèêå ¾Çàïðåò íà âûðàæåíèå ÷óâñòâ¿, îñîáåííî ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ çàïðåò íà âûðàæåíèå ýìîöèé îòðèöàòåëüíîãî ñïåêòðà, ÷òî ñ ó÷åòîì âûÿâëåííûõ èíòåðêîððåëÿöèé ñ äðóãèìè èññëåäîâàííûìè ïàðàìåòðàìè èíòåðïðåòèðîâàíî íàìè êàê îäèí èç âàæíåéøèõ ìåõàíèçìîâ íàðóøåíèÿ ýìîöèîíàëüíîãî èíòåëëåêòà.

Ëèòåðàòóðà 1. Ãàðàíÿí Í.Ã. Ñîîòíîøåíèå ïîëîæèòåëüíûõ è îòðèöàòåëüíûõ ýìîöèé ó áîëüíûõ øèçîôðåíèåé: Àâòîðåô. äèñ. …êàíä. íàóê. Ì., 1988. 2. Êðèòñêàÿ Â.Ï., Ìåëåøêî Ò.Ê., Ïîëÿêîâ Þ.Ô. Ïàòîëîãèÿ ïñèõè÷åñêîé äåÿòåëüíîñòè ïðè øèçîôðåíèè: ìîòèâàöèÿ, îáùåíèå, ïîçíàíèå. Ì., 1991. 3. Ïëóæíèêîâ È.Â. Ýìîöèîíàëüíûé èíòåëëåêò ïðè àôôåêòèâíûõ ðàññòðîéñòâàõ. Àâòîðåôåðàò äèññåðòàöèè íà ñîèñêàíèå ó÷åíîé ñòåïåíè êàíä. ïñèõîëîãè÷åñêèõ íàóê // Ì.: ÌÃÓ èì. Ì. Â. Ëîìîíîñîâà, 2010. 4. Ñìóëåâè÷ À.Á. Ìàëîïðîãðåäèåíòíàÿ øèçîôðåíèÿ è ïîãðàíè÷íûå ñîñòîÿíèÿ. Ì., 1987. 5. Corrigan P. W., Penn D.L. Social Cognition and Schizophrenia // Washington, DC: American Psychological Association. 2001. P. 149174. 2

Êîíôåðåíöèÿ ¾Ëîìîíîñîâ 2011¿

6. Keea K.S., Horanb W.P., Saloveyd P., Kernb R.S., Sergic M.J., Fiskef A.P., Lee J., Subotnik K.L., Nuechterlein K., Sugar C.A., Green M.F. Emotional intelligence in schizophrenia // Schizophrenia Research. 2009. No.107. P. 61-68. 7. Martin F, Baudouin J.Y., Tiberghien G., Franck N. Processing emotional expression and facial identity in schizophrenia // Psychiatry research. 2005. No.134(1). P. 43-53. 8. Premkumar P., Fannon D., Kuipers E., Simmons A., Frangou S., Kumari V. Emotional decision-making and its dissociable components in schizophrenia and schizoaective disorder: A behavioural and MRI investigation // Neuropsychologia. 2008. No.46(7).

Ñëîâà áëàãîäàðíîñòè

Âûðàæàþ áëàãîäàðíîñòü ìîåìó íàó÷íîìó ðóêîâîäèòåëþ êàíä.ïñèõîë.í., äîöåíòó êàôåäðû îáùåé è êëèíè÷åñêîé ïñèõîëîãèè ÁåëÃÓ Ðû÷êîâîé Îëüãå Âàëåíòèíîâíå

3

Плоский аффект при шизофрении, депрессии, аутизме и т. Д.

Если вы счастливы или расстроены, люди обычно видят это на вашем лице и слышат в голосе. Но иногда ваши эмоции и то, как вы их выражаете, не совпадают. Вы можете быть в приподнятом настроении или в депрессии, но другие этого не могут сказать.

Это называется флетовым аффектом. Люди, у которых это есть, не проявляют обычных признаков эмоций, таких как улыбка, хмурый взгляд или повышение голоса. Они кажутся равнодушными и безразличными.

Плоский аффект может быть вызван разными условиями.

Шизофрения

Это серьезное длительное психическое заболевание. Некоторые симптомы включают:

  • Вера в то, что нереально (бред)
  • Видение или слышание несуществующих вещей (галлюцинации)
  • Неорганизованное мышление или речь
  • Внезапное возбуждение, замешательство и другие необычные формы поведения

Плоский аффект может быть негативным симптомом шизофрении, означая, что ваши эмоциональные выражения не проявляются. Вы можете говорить глухим ровным голосом, и ваше лицо не изменится.У вас также могут быть проблемы с пониманием эмоций других людей. Вы можете спутать счастье с грустным или неверно оценить, насколько счастлив или грустен другой человек.

Шизофрения — болезнь на всю жизнь. Даже если ваши симптомы исчезли, вам нужно будет продолжать принимать лекарства и проходить терапию. Если у вас серьезные симптомы, возможно, вам придется обратиться в больницу для вашей безопасности или безопасности других людей.

Обучение социальным навыкам может помочь изменить плоский аффект. Это когда вы работаете с терапевтом или другим экспертом в области психического здоровья, чтобы научиться общаться, взаимодействовать с другими и управлять повседневными делами.

Депрессия

Плоский эффект может быть одним из симптомов этого расстройства настроения. Исследователи использовали видеоклипы для изучения плоского аффекта и депрессии. В одном небольшом исследовании они обнаружили, что люди в депрессии меньше реагируют на позитивные сцены, чем люди с шизофренией. Депрессивные люди также немного больше реагировали на негативные ролики.

Эксперты точно не знают, почему депрессия приводит к сглаживанию аффекта. Они думают, что это может быть связано с такими вещами, как проблема с химией вашего мозга, вашими генами и физическими изменениями в вашем мозгу.

Травматическая травма головного мозга (TBI)

Это повреждение головного мозга может произойти после автомобильной аварии, падения или любой другой травмы, которая приводит к сильному удару головы.

Удар раскачивает ваш мозг взад и вперед внутри черепа. Травма вызывает синяки, кровотечение и разрыв нервных волокон.

ЧМТ может повредить часть вашего мозга, называемую лобной долей. Вот где начинаются эмоциональные выражения. Поврежденная лобная доля может стоить вам способности распознавать или чувствовать разные эмоции.Результат — плоский аффект. Вы также можете пропустить намёки на языке тела других людей. Травма головного мозга может даже изменить вашу личность.

ЧМТ может варьироваться от легкой до тяжелой. Ваши симптомы могут исчезнуть через несколько месяцев или они могут длиться всю оставшуюся жизнь.

Ваш врач порекомендует комбинацию процедур. Логопед или нейропсихолог может помочь вам справиться с эмоциональным состоянием и улучшить отношения с семьей и друзьями.

Расстройство аутистического спектра (РАС)

Ученые знают, что аутизм и связанные с ним расстройства частично связаны с генетикой, а также с различиями в головном мозге.

Люди с РАС необычным образом взаимодействуют, ведут себя и общаются. Плоский аффект — один из них. Ваше лицо часто может казаться пустым. Ваш голос может не менять тон или звучать как у робота. Людям с РАС также трудно читать голоса и язык тела других людей.

У людей с РАС может быть трудно диагностировать такие состояния, как тревога или депрессия, потому что они могут не давать многих внешних признаков. Вот почему медицинским работникам и врачам важно проверять изменения сна, аппетита и общего настроения.

Нет лекарства от РАС. Но лекарства могут помочь с уровнем энергии, концентрации внимания, депрессии и судорог. Работа с терапевтом поможет вам лучше общаться с другими людьми.

Жить с плоским аффектом: как «отдыхающая сука», но не смешно

Мы живем во время, когда «отдыхающая сука» — это шутка, селфи — постоянные вещи, а активистское искусство умоляет нас перестать говорить женщинам улыбаться: Мы как всегда осознаем наши лица. Но разговор по-прежнему в значительной степени исключает людей, которые не всегда контролируют себя: людей со сглаженным аффектом.

Согласно глоссарию факультета психиатрии Вашингтонского университета, в психологии слово «аффект» относится к чьей-либо изменчивости в выражении лица, высоте голоса, а также в использовании движений рук и тела. Аффект человека может быть «широким» (что является нормой), «ограниченным» или «притупленным» (что оба означают в некотором роде сокращенным) или «плоским»: отсутствие признаков аффективного выражения или монотонный голос и неподвижность. лицо.

Подумайте о времени, которое вы потратили зря, задаваясь вопросом, скривилась ли вы, пытаясь вспомнить, знали ли вы того человека, с которым столкнулись на улице, или вы слишком сильно нахмурили брови во время собеседования.У людей с плоским аффектом эмоциональное выражение ограничено, снижено или отсутствует. Это не болезнь или расстройство само по себе, а возможный симптом многих состояний мозга, таких как депрессия, болезнь Паркинсона, аутизм, черепно-мозговая травма и шизофрения, согласно Диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам Американской психиатрической ассоциации. Расстройства (DSM-V).

Плоский аффект — это лицо вялости и голоса апатии: без закатывания глаз, без подмигивания, без ухмылки.«Появление« Resting Bitch Face »- это своего рода шаг в правильном направлении», — говорит 30-летняя Кайл Киркхэм, которая говорит, что ей поставили диагноз депрессии в возрасте девяти лет и она испытывает сглаженный аффект. «Потому что это объясняет: нет, мое лицо не соответствует моим чувствам — не думайте, что это так».

Киркхэм объясняет это так: «Вы постоянно тратите энергию, пытаясь либо показать эмоции, которых не чувствуете, либо объяснить себя людям, которые воспринимают ваше выражение отрицательно». Для нее ее выразительность тускнеет, когда ее депрессия находится в пике.Хотя эксперты неоднозначно относятся к вопросу о том, приводит ли депрессия сама по себе к плоскому аффекту, Киркхэм описывает отсутствие связи с ее эмоциями, что, по ее словам, отражается на ее лице. «Я в основном просто измучен на этом этапе, и мне трудно заботиться о чем-либо, в том числе о том, как меня воспринимают другие».

В Юго-Западном университете в Нью-Мексико, где Киркхэм получила степень магистра по консультированию, она наткнулась на описание плоского аффекта в учебнике и увидела себя.

«Я сразу узнала это», — написала она в электронном письме на номер Glamour из Токио, где она сейчас живет и работает преподавателем английского языка.«Я маскировал свои эмоции в общественных местах с самого детства». Она говорит, что ей поставили диагноз биполярного расстройства в 19 лет, а до этого ее детство было тяжелым; ее родители решили обучить ее на дому, чтобы защитить ее от «эмоциональной травмы», которой она подверглась в школе. «Психическое заболевание присуще обеим сторонам моей семьи, поэтому, хотя в шесть лет я не мог сформулировать свою депрессию и тревогу, мой отец признал это». Может, он видел это по ее лицу.

GoodTherapy | Затупленное влияние

Аффект — это внешнее проявление эмоционального состояния.Можно выразить чувства устно, говоря о событиях с помощью эмоционального выбора слов и тона. Аффект человека также включает невербальное общение, такое как язык тела и жесты.

Притупленный аффект — это заметно ослабленное эмоциональное выражение.

Что такое притупленный эффект?

Человек с притупленным аффектом мало чувствует в эмоциональном контексте. Например, человек, вспомнивший смерть своего отца, может просто рассказать фактические подробности смерти.Человек может не рассказать много информации о своих чувствах. Они могут проявлять слабое выражение лица или говорить монотонным голосом.

Притупление аффекта проявляется в спектре выражения.

  • Плоский аффект описывает, когда человек абсолютно не проявляет эмоций.
  • Затупление аффекта — это ступенька выше плоского, иногда с небольшим выражением лица. Любое эмоциональное проявление жестко сдерживается.
  • Ограниченный аффект предполагает слегка сдержанное выражение.Это ступень ниже типичного поведения, но менее серьезный, чем притупленный аффект.

Затупление аффекта и эмоциональное притупление

Когда притупленный аффект отражает эмоциональное состояние человека, говорят, что у него «эмоциональное притупление». Человек может испытывать внутреннюю апатию или пустоту. Они могут быть неспособны вызвать сильные эмоции по поводу того, что им было небезразлично в прошлом. Если кто-то испытывает слабые эмоции, они, скорее всего, не будут их выражать.

Однако количество выражаемых эмоций не всегда совпадает с количеством имеющихся эмоций.Кто-то может показывать притупленный аффект, но при этом испытывать сильные эмоции внутри. Один человек может избегать выражения эмоций, чтобы предотвратить чувство уязвимости. Другой человек может изо всех сил пытаться выразить свои чувства из-за психологического состояния.

Что вызывает притупление болезни?

Затупленный аффект — это скорее симптом, чем диагноз. Продолжающийся притупленный аффект — частый симптом следующих состояний:

Некоторые лекарства, такие как антидепрессанты и нейролептики, также могут вызывать притупление аффекта.

Лечение притупления поражений

Затупленный аффект может мешать общению и социальным отношениям. Это также может быть признаком серьезной проблемы с психическим здоровьем. Людям, которые испытывают постоянный притупленный аффект, может быть полезно обратиться к специалисту по психическому здоровью.

Лечение притупления аффекта часто включает лечение основного диагноза. Если у человека нет диагноза, терапевт все равно может помочь ему научиться распознавать эмоции и общаться с ними. Со временем и с помощью человек сможет лучше выражать свои чувства.

Артикул:

  1. Американская психологическая ассоциация. Краткий психологический словарь APA . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психологическая ассоциация, 2009. Печать.
  2. Затупленный аффект. (без даты) Медицинский словарь . Получено из https://medical-dictionary.thefreedictionary.com/blunted+affect
  3. Folk, J. & Folk, M. (21 апреля 2018 г.). Эмоциональное притупление тревожных симптомов. Центр тревоги. Получено с http: // www.тревожностьcentre.com/anxiety-symptoms/emotional-blunting.shtml
  4. Киллиан, С., Асмал, Л., Гусен, А., Чилиза, Б., Пахладира, Л., и Эмсли, Р. (2015, 2 июня). Инструменты измерения притупленного аффекта при шизофрении: систематический обзор. PLoS One, 10 (6). Получено с https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4452733/#__ffn_sectitle
  5. .

Последнее обновление: 07.06.2018

Пожалуйста, заполните все обязательные поля, чтобы отправить свое сообщение.

Подтвердите, что вы человек.

Что такое «плоский аффект»?

Существует так много терминов, которым знакомы родственники и друзья выживших после черепно-мозговой травмы, которые просто не входят в наш повседневный словарный запас. Научиться понимать все эти новые термины, пытаясь справиться с уже испытанным опытом, может вызвать головокружение. Я хотел бы воспользоваться моментом, чтобы объяснить один из этих терминов: «плоский (или уплощенный) аффект».


Плоский (или уплощенный) аффект — это когда человек не проявляет или не испытывает эмоции с той же интенсивностью, что и до травмы, так что аффект (настроение) данного человека кажется неизменным (плоским) .Этот симптом чаще всего встречается при правосторонних черепно-мозговых травмах. Выжившему с плоским аффектом могут сказать, что его друг умер, и вежливо заявить: «Это очень плохо». Этому же выжившему можно сказать, что он или она выиграли грандиозный конкурс, и просто сказать: «Это хорошо». Вместо того, чтобы быть обезумевшим и заплаканным в первом примере или возбужденным и приподнятым во втором, все в конечном итоге кажется выжившему таким же обычным. Это не означает, что человек не понимает важности каждой ситуации.Просто мозг человека больше не способен испытывать сильные эмоции, которые мы обычно связываем с столкновением с такой ситуацией. Вместо того, чтобы пересекать холмы и долины при нормальных эмоциональных колебаниях, эмоциональные переживания человека больше похожи на переживания ровной поверхности или плоской равнины.


Поскольку мы социальные существа, плоский аффект, конечно, может мешать социальным отношениям. Других людей может неловко или отталкивать, когда выживший не проявляет эмоций, которых обычно можно было бы ожидать в данной ситуации.Например, другу может показаться странным, что выживший не отвечает на теплую улыбку такой же улыбкой. Другому человеку может казаться, что выживший в большинстве взаимодействий стал почти роботом. Многим выжившим с плоским аффектом необходимо заново обучать социальным навыкам, чтобы улучшить их социальное функционирование. Это может включать в себя обучение отображению выражений лица, соответствующих эмоции, связанной с данным социальным взаимодействием, даже если человек не чувствует указанную эмоцию или, возможно, не очень сильно ее чувствует.Иногда близкие ошибочно предполагают, что плоский аффект подразумевает депрессию или гнев.


Еще одна сложность заключается в том, что отсутствие или снижение эмоций также может повлиять на мотивацию к занятиям. Если человек твердо чувствует, что он или она хочет достичь цели, то мотивация явно будет высокой. Однако, если человек с самого начала испытывает слабые эмоции, часто бывает трудно вызвать более чем минимальную мотивацию. Многие выжившие с плоскими аффектами сообщают о слабом желании участвовать в занятиях, которые им раньше нравились, или о слабой мотивации к терапии.


Выжившие с плоским или уплощенным аффектом часто обнаруживают, что по мере заживления травмы они испытывают более широкий спектр эмоций. К сожалению, есть также те выжившие, для которых это окажется симптомом, обеспечивающим определенный уровень борьбы на протяжении оставшейся части их жизни.

Узнайте об услугах по лечению черепно-мозговой травмы в Центре переходного обучения: tlcrehab.org

Теги: abi, аневризма, головной мозг, черепно-мозговые травмы, черепно-мозговые травмы, депрессия, лаббок, настроение, угрюмый, восстановление, реабилитация, инсульт, выживший, tbi, техас, терапия, черепно-мозговая травма, лечение,

Затупленный аффект | Психология Вики

Оценка | Биопсихология | Сравнительный | Познавательная | Развивающий | Язык | Индивидуальные различия | Личность | Философия | Социальные |
Методы | Статистика | Клиническая | Образовательная | Промышленное | Профессиональные товары | Мировая психология |

Клинический: Подходы · Групповая терапия · Техники · Типы проблем · Области специализации · Таксономии · Терапевтические вопросы · Способы доставки · Проект перевода модели · Личный опыт ·


Затупленный аффект — это научный термин, описывающий отсутствие эмоциональной реактивности со стороны человека.Точную границу между в целом положительной чертой личности «серьезный» и в целом патологическим «притупленным аффектом» невозможно точно описать, потому что она специфична для культуры и опирается на субъективные ценности. Например, американцы часто описывают японцев как «неэмоциональных» (вплоть до «притупления аффекта»), и поэтому один и тот же человек может считаться проявляющим притупленный аффект в одной культуре и просто «серьезным» или «бесстрастный» в другом. См. Культурно-специфический синдром.

Часто говорят, что у жертв посттравматического стрессового синдрома наблюдается притупление аффекта. Ветераны интенсивных боев были описаны как имеющие взгляд на тысячу ярдов (или взгляд на тысячу ярдов). Некоторые из этих ветеранов явно страдают серьезным расстройством, широко известным как контузный шок, и могут страдать от повторяющихся кошмаров или иным образом испытывать психологический стресс. У других развилась меньшая эмоциональная реактивность, что, возможно, является естественной реакцией на стресс. Те, кто проявляет себя на этом конце спектра, могут сами сообщать о диссоциации, но не о психологическом стрессе как таковом.По крайней мере, один аналитик базовой военной подготовки описал одну из основных целей указанной подготовки — вызвать это состояние, которое считается желательным для сохранения спокойствия и способности принимать рациональные решения в боевых ситуациях. [Как сделать ссылку и ссылку на резюме или текст]

Притупленный аффект не следует путать с ангедонией, хотя у них обоих есть некоторые общие характеристики. Ангедония — это уменьшение или прекращение любого чувства удовольствия (которое, таким образом, влияет на удовольствие, счастье, веселье, интерес и удовлетворение).В случае ангедонии эмоции, связанные с удовольствием, не будут выражаться в такой степени или вообще не будут выражаться, потому что они буквально не переживаются или уменьшаются. Например, человек с ангедонией может быть не в состоянии смеяться или улыбаться. Разговор не будет приятным стимулом для человека с крайней ангедонией, и, следовательно, этот человек может не так отзывчиво реагировать на разговор или его эмоциональную тему. И притупленный аффект, и ангедония считаются негативными симптомами шизофрении, что означает, что они указывают на недостаток чего-либо.К другим негативным симптомам шизофрении относятся: алогия, недостаток концентрации, социальная изоляция (иногда называемая социальной ангедонией) и т. Д. Люди с депрессией также иногда испытывают ангедонию, и это главный компонент диагноза клинической депрессии.

И последнее, что стоит отметить, это то, что взрослые обычно проявляют меньше привязанности, чем дети. Это говорит о том, что притупление аффекта может быть нормальной частью взросления.

Эффективное сплющивание []

Аффективное выравнивание — это общая категория, которая включает уменьшение или отсутствие эмоциональной выразительности.Иногда это неправильно приравнивают к притуплению или ограничению аффекта. «Затупление» — это аффект, который присутствует, но лишь с минимальной степенью выраженности эмоций. «Ограничение» — это сдерживание или алекситимия. «Ограниченный» не такой серьезный, как при сглаженном или притупленном аффекте.

Ограниченный аффект — это тип аффекта, который представляет собой легкое сокращение диапазона и интенсивности эмоционального выражения. Если клиент постоянно находится в эйфории и вся интенсивность соответствует, но не зависит от содержания, это все равно будет считаться ограниченным эйфорическим аффектом.

Лабильный аффект относится к патологическому выражению смеха, плача или улыбки. Он также известен как «Псевдобульбарный аффект», «Эмоциональная лабильность», «Патологический смех и плач» или, исторически, «эмоциональное недержание». Человек может бесконтрольно смеяться над чем-то умеренно смешным, будучи не в состоянии остановиться в течение нескольких минут.

Качества, описывающие аффективный ответ, включают:

  • соответствие (выраженная эмоция, кажется, соответствует тому, что пациент говорит, делает) уместность, отзывчивость (выраженная эмоция разумно вытекает из побуждающих стимулов)
  • полный диапазон (нормальное изменение эмоций во время экзамена)
  • ограниченный, ограниченный диапазон (ограниченная вариативность эмоций во время экзамена)
  • стабильный (нормальное движение между эмоциями)
  • лабильный (тип или интенсивность меняется внезапно, быстро)
  • притуплено (эмоции мало выражены, низкая интенсивность)
  • плоский (аффект даже менее интенсивный, чем притупленный; пациент может казаться неодушевленным) преувеличенная интенсивность

Аффект и низкоэффективная шизофрения []

Пациенты с шизофренией уже давно признаны демонстрирующими «плоский или несоответствующий аффект с отделением чувств от событий…чувства кажутся плоскими вместо того, чтобы соприкасаться с тем, что происходит ». [1] Одно исследование плоского аффекта при шизофрении показало, что« плоский аффект чаще встречается у мужчин и связан с ухудшением текущего качества жизни » а также оказывает «неблагоприятное воздействие на течение болезни». [2]

В исследовании также сообщается о «диссоциации между сообщаемым переживанием эмоции и его проявлением» [2] — подтверждая предположение, сделанное в другом месте, что » притупленный аффект, в том числе уплощенная выразительность лица и отсутствие вокальных интонаций…. часто скрывает истинные чувства человека »: [3] таким образом, чувства могут быть просто невыраженными, а не полностью отсутствующими. С другой стороны, «отсутствие эмоций, вызванное не простым подавлением, а реальной потерей контакта с объективным миром, создает у наблюдателя особое впечатление« странности »… Остатки эмоций или их заменители. обычно относятся к ярости и агрессивности «. [4] В самых крайних случаях наблюдается полная «диссоциация от аффективных состояний» со стороны пациента: «он не только оторвал свой интеллект от своих чувств, но и сломил свои чувства и свои способности. для суда вдребезги «. [5]

Hoschel (2001) описывает реакции шизофрении, потому что «эмоциональная информация может быть связана с низким социальным / эмоциональным функционированием человека с шизофренией». Что касается клиентов, которых считают «плохо функционирующими» (шизофрениками), проявления внутренних стрессоров становятся очевидными в результате замещающей деятельности. Пациенты с алекситимией предоставляют подсказки через презентацию, которая может указывать на эмоциональное возбуждение (Trouisi, 2000). Смещения и отсутствия когнитивных реакций может быть достаточно для описательной клинической документации, но обычно требуется больше.«Слова Души (Psyche Logos) могут многое сказать и даже больше раскрыть». (?) Он общается способами, выходящими за рамки «нормальной» интерпретирующей механики. Наше описание эмоциональной составляющей, особенно с алекситимией, делает терапевта больше похожим на детектива. Необходимо владеть инструментами описания и свободно владеть их соответствующим применением.

Оценки []

Однако при оценке таких состояний специалиста предупреждают, что «важно иметь в виду, что на демонстративное выражение могут влиять культурные различия, лекарства или ситуационные факторы»; [6] в то время как неспециалисту рекомендуется остерегаться легкого применения критерия к «своим друзьям», в противном случае он, вероятно, сделает ложные суждения ввиду преобладания шизоидных и циклотимических личностей в нашем «нормальном» населении, а также [США] склонность к психологическому ипохондриям ». [7]

RD Laing, в частности, подчеркнул, что «такие« клинические »категории, как шизоидный, аутичный,« обедневший »аффект … все предполагают наличие надежных, действительных безличных критериев для определения отношения другого человека к его действия. Таких надежных и действенных критериев нет «. [8]

Напряжение []

Часто говорят, что у жертв посттравматического стрессового синдрома (ПТСР) наблюдается притупление аффекта. Ветераны интенсивных боев были описаны как имеющие взгляд на тысячу ярдов (или взгляд на тысячу ярдов).Некоторые из этих ветеранов страдают расстройством, когда-то называемым контузом, и могут испытывать ряд симптомов, включая повторяющиеся кошмары, повышенную бдительность и избегание ситуаций, которые могут вызвать дистресс.

Есть и другие, менее серьезные «негативные» психологические симптомы, давно отмечаемые при посттравматическом стрессовом расстройстве: ангедония (неспособность испытывать удовольствие) и общее эмоциональное онемение. [9] Такая меньшая эмоциональная реактивность, возможно, является естественной реакцией на стресс. Те, кто проявляет себя на этом конце спектра, могут сами сообщать о диссоциации, но не о психологическом стрессе как таковом.Люди с диагнозом этого расстройства часто переносят хроническое течение притупленного аффекта, начало которого незначительно, но значительно. [10]

См. Также []

Список литературы []

Дополнительная литература []

  • Hoschel K, Irle E. (2001) Эмоциональный прайминг идентификации лицевых аффектов при шизофрении. Шизофр Бык. Том: 27 (2): 317-27). Клиника Зонненберг, отделение психиатрии, Саарбрукен, Германия.
  • TROISI, ALFONSO M.D.1; БЕЛСАНТИ, СЕРДЖИО М.D.1; БУЧЧИ, АННА РОСАРИЯ M.D.1; MOSCO, CRISTINA M.D.2; SINTI, FABIOLA M.D.1; ВЕРУЧЧИ, МОНИКА M.D.1. (2000), Регулирование влияния при алекситимии: этологическое исследование поведения смещения во время психиатрических интервью. J Nerv Ment Dis. 2000 Jan; 188 (1): 13-8.

Внешние ссылки []

Затупленный аффект — wikidoc

Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]

Обзор

Затупленный аффект — это научный термин, описывающий отсутствие эмоциональной реактивности со стороны человека.Точную границу между в целом положительной чертой личности «серьезный» и в целом патологическим «притупленным аффектом» невозможно точно описать, потому что она специфична для культуры и опирается на субъективные ценности. Например, американцы часто описывают японцев как «неэмоциональных» (вплоть до «притупления аффекта»), и поэтому один и тот же человек может считаться проявляющим притупленный аффект в одной культуре и просто «серьезным» или «бесстрастный» в другом. См. Культурно-специфический синдром.

Часто говорят, что у жертв посттравматического стрессового синдрома наблюдается притупление аффекта. Ветераны интенсивных боев были описаны как имеющие взгляд на тысячу ярдов (или взгляд на тысячу ярдов). Некоторые из этих ветеранов явно страдают серьезным расстройством, широко известным как контузный шок, и могут страдать от повторяющихся кошмаров или иным образом испытывать психологический стресс. У других развилась меньшая эмоциональная реактивность, что, возможно, является естественной реакцией на стресс. Те, кто проявляет себя на этом конце спектра, могут сами сообщать о диссоциации, но не о психологическом стрессе как таковом.По крайней мере, один аналитик базовой военной подготовки описал одну из основных целей указанной подготовки — вызвать это состояние, которое считается желательным для сохранения спокойствия и способности принимать рациональные решения в боевых ситуациях. [ необходима ссылка ]

Притупленный аффект не следует путать с ангедонией, хотя у них есть некоторые общие характеристики. Ангедония — это уменьшение или прекращение любого чувства удовольствия (которое, таким образом, влияет на удовольствие, счастье, веселье, интерес и удовлетворение).В случае ангедонии эмоции, связанные с удовольствием, не будут выражаться в такой степени или вообще не будут выражаться, потому что они буквально не переживаются или уменьшаются. Например, человек с ангедонией может быть не в состоянии смеяться или улыбаться. Разговор не будет приятным стимулом для человека с крайней ангедонией, и, следовательно, этот человек может не так отзывчиво реагировать на разговор или его эмоциональную тему. И притупленный аффект, и ангедония считаются негативными симптомами шизофрении, что означает, что они указывают на недостаток чего-либо.К другим негативным симптомам шизофрении относятся: алогия, недостаток концентрации, социальная изоляция (иногда называемая социальной ангедонией) и т. Д. Люди с депрессией также иногда испытывают ангедонию, и это главный компонент диагноза клинической депрессии.

И последнее, что стоит отметить, это то, что взрослые обычно проявляют меньше привязанности, чем дети. Это говорит о том, что притупление аффекта может быть нормальной частью взросления.

Эффективное сплющивание

Аффективное выравнивание — это общая категория, которая включает уменьшение или отсутствие эмоциональной выразительности.Иногда это неправильно приравнивают к притуплению или ограничению аффекта. «Затупление» — это аффект, который присутствует, но лишь с минимальной степенью выраженности эмоций. «Ограничение» — это сдерживание или алекситимия. «Ограниченный» не такой серьезный, как при сглаженном или притупленном аффекте.

Ограниченный аффект — это тип аффекта, который представляет собой легкое сокращение диапазона и интенсивности эмоционального выражения. Если клиент постоянно находится в эйфории и вся интенсивность соответствует, но не зависит от содержания, это все равно будет считаться ограниченным эйфорическим аффектом.

Лабильный аффект относится к патологическому выражению смеха, плача или улыбки. Он также известен как «Псевдобульбарный аффект», «Эмоциональная лабильность», «Патологический смех и плач» или, исторически, «эмоциональное недержание». Человек может бесконтрольно смеяться над чем-то умеренно смешным, будучи не в состоянии остановиться в течение нескольких минут.

Качества, описывающие аффективный ответ, включают:

  • соответствие (выраженная эмоция, кажется, соответствует тому, что пациент говорит, делает) уместность, отзывчивость (выраженная эмоция разумно вытекает из побуждающих стимулов)
  • полный диапазон (нормальное изменение эмоций во время экзамена)
  • ограниченный, ограниченный диапазон (ограниченная вариативность эмоций во время экзамена)
  • стабильный (нормальное движение между эмоциями)
  • лабильный (тип или интенсивность меняется внезапно, быстро)
  • притуплено (эмоции мало выражены, низкая интенсивность)
  • плоская (аффект даже менее интенсивный, чем притупленный; пациент может казаться неодушевленным) преувеличенная интенсивность

Аффект и низкофункциональная шизофрения

Hoschel (2001) описывает реакции шизофрении, потому что «эмоциональная информация может быть связана с низким социальным / эмоциональным функционированием человека с шизофренией.«Ссылаясь на клиентов, которых считают« плохо функционирующими »(шизофреники), проявления внутренних стрессоров становятся очевидными в результате замещающей активности. Алекситимические пациенты предоставляют подсказки через презентацию оценки, которая может указывать на эмоциональное возбуждение (Trouisi, 2000). когнитивных реакций может быть достаточно для описательной клинической документации, но обычно требуется больше ». Слова Души (Психический Логос) могут многое сказать и даже больше раскрыть.«(?) Он общается способами, которые выходят за рамки« нормальной »интерпретирующей механики. Наше описание эмоционального компонента, особенно с алекситимией, делает терапевта больше похожим на детектива. Нужно владеть инструментами описания и свободно владеть их соответствующим применением.

Список литературы

  • Hoschel K, Irle E. (2001) Эмоциональный прайминг идентификации лицевых аффектов при шизофрении. Шизофр Бык. Том: 27 (2): 317-27). Клиника Зонненберг, отделение психиатрии, Саарбрукен, Германия.
  • TROISI, ALFONSO M.D.1; БЕЛСАНТИ, СЕРДЖИО М.Д. 1; БУЧЧИ, АННА РОСАРИЯ M.D.1; MOSCO, CRISTINA M.D.2; SINTI, FABIOLA M.D.1; ВЕРУЧЧИ, МОНИКА M.D.1. (2000), Регулирование влияния при алекситимии: этологическое исследование поведения смещения во время психиатрических интервью. J Nerv Ment Dis. 2000 Jan; 188 (1): 13-8.

См. Также

Шаблон: WH Шаблон: WS

Project MUSE — «Больше человек, чем человек»: «Сглаживание аффекта», синтетические люди и социальное конструирование мужественности

Мы все шизофреники, с дефектной эмоциональной жизнью — это называется сглаживанием аффекта.

То, что я сделал … это стало для меня чуждым. Фактически все во мне стало неестественным; Я стал неестественным.

Филип К. Дик
Мечтают ли андроиды об электрических овцах?

I n philip k. Дика , андроиды не способны сочувствовать или сочувствовать другим. Отсутствие у них спонтанной эмоциональной реакции на гипотетические сценарии служит диагностикой, позволяющей отличить их от людей. Отключение андроидов от других и отсутствие аффективной реакции составляют «аффективное уплощение», на которое ссылается андроид Прис, понимаемый в романе Дика как дефект, который, будучи не связан с психическим заболеванием, отмечает человека как отличного от человека.Таким образом, выше Прис лжет своему собеседнику-человеку, неверно объясняя причину своего аффективного уплощения, чтобы дать человеческое объяснение функции, используемой для идентификации андроидов, которые подлежат «отставке», что является эвфемизмом для их суммарной казни. В этом аффективном дефиците и его последствиях для человеческой идентичности Pris [End Page 41] и ее товарищи-андроиды («энди») далеко не одиноки. Роман Дика, экранизация Ридли Скотта « Бегущий по лезвию » и (писатель) Рональд Мур и недавний телесериал Дэвида Эйка « Battlestar Galactica » — вот несколько примеров тенденции, которая набирает обороты с 1950-х годов. 1 В таких научно-фантастических текстах люди строят и часто вступают в конфликт с существами, которые были созданы людьми или эволюционировали из созданных людьми. Эти существа почти неотличимы от людей, за исключением, конечно, этого крайне важного отсутствия эмоциональной связи: необходимого выравнивания аффекта.

В то время как критики обычно формулируют такие тексты как вопрошающие о природе человека, 2 они представляют специфически гендерные тревоги.Синтетические люди отличаются от «настоящих» людей особой формой эмоциональной недостаточности. Хотя они обычно чувствуют, им обычно не хватает способностей знать и понимать свои чувства, чувствовать по отношению к другим и / или сопереживать или понимать чувства других. Комментируя исторический сдвиг в атрибутах, характеризующих синтетических людей, Деспина Какудаки утверждает, что «если для Декарта… автоматы отличаются от людей, потому что у них… нет причины, то к началу двадцатого века искусственные люди отличаются от реальных людей, потому что все, что у них есть, — это разум». (181).Энди, репликанты и сайлоны Galactica могут иметь имплантированную память, а это означает, что персонажи могут быть синтетическими, даже не подозревая об этом. Учитывая, что сдвиг, который определяет Какудаки, подрывает идеал современности о человеке-как-рациональном-субъекте, неудивительно, что персонаж Galactica , который наиболее настойчиво задается вопросом, является ли он сайлоном [End Page 42] , является Гай Балтар, которого мы изначально встречаем как ученого, играющего важную роль в системе защиты человеческих колоний и который придает большое значение своей рациональности.Уместны как вклад Балтара в рациональность, так и его пол; Принимая во внимание ассоциацию белого, западной мужской (и нормативной маскулинности) с логикой, разумом, отрицанием и сглаживающим аффектом и женственности (и нормативной женственности) с эмоциональностью, эмоциональным интеллектом и эмпатией, любое чувство, которое эмоциональность определяет человека, имеет гендерные последствия.

Рациональный субъект современности, связанный с идеалами Просвещения и классическими традициями, на которые они опираются, — это тот, чья мужественность, западность и белизна исторически использовались в качестве меры, против которой бесправные группы, включая женщин, цветных людей и колонизаторов, потерпели неудачу, были признаны недостаточно рациональными и чрезмерно эмоциональными.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.